腹腔镜在胃异位胰腺诊治中的应用

异位胰腺又称迷走胰腺或副胰腺，是指在胰腺自身以外生长的与正常胰腺组织无任何解剖、血管关系的零星胰腺组织。属于先天性畸形。异位胰腺可以发生在消化道或消化道外的很多部位。本文回顾性分析了我院2002年4月至2007年8月收治的经术后病理证实的8例胃异位胰腺患者的临床资料，现报告如下。

金雀异黄素对人肝癌SMMC-7721细胞生长抑制和凋亡的影响

目的:探讨金雀异黄素(Gen)对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用及凋亡调控的影响,明确Gen抗肿瘤的可能机制。方法:SMMC-7721细胞按Gen浓度分为5、10和20 mg.L-13个处理组和对照组(未加Gen),给药24和48 h后,透射电镜观察细胞超微结构变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪(FCM)分析细胞时相,免疫组化法检测细胞内Caspases-3蛋白的表达水平。结果:Gen处理组细胞核内异染色质呈块状凝集,胞质内线粒体肿胀空化,随着Gen浓度增加,细胞核呈固缩状,核内异染色质趋边凝集,细胞质空化明显,对照组无改变;MTT法检测显示,随着Gen浓度增加,作用时间从24到48 h的延长,SMMC-7721细胞增殖抑制率升高,呈时间和剂量依赖性(P<0.01)。流式细胞术显示,随着Gen浓度增加,停滞在G2/M期细胞数增加(P<0.01),S期细胞减少(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.01)。免疫组化结果显示,随着Gen浓度增加,Caspases-3蛋白表达增强,呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:Gen对人肝癌SMMC-7721细胞的生长具有明显抑制作用,上调Caspases-3蛋白表达和诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。

金雀异黄素抗人肝癌SMMC-7721细胞侵袭作用的研究

目的研究金雀异黄素用于抑制肝癌浸润、转移的可能性。方法用Western blot法检测人肝癌SMMC-7721细胞在金雀异黄素作用下侵袭能力的改变。结果金雀异黄素可降低SMMC-7721细胞的侵袭能力,抑制MMP-2、MMP-9、NF-κB的分泌,促进TIMP-2的分泌。结论金雀异黄素通过调控人肝癌细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-2、NF-κB表达,在一定程度上可以抑制人肝癌细胞的浸润与转移。

腹腔镜胃异位胰腺切除八例

目的评价腹腔镜在胃异位胰腺治疗中的作用。方法回顾性分析近5年收治的经腹腔镜术后病理确诊的8例胃异位胰腺患者的临床资料。结果所有病例腹腔镜手术均获成功，手术用时（43±8）min；术中出血（36．8±10．9）ml；无中转手术者。所有患者于术后36h内恢复胃肠功能并开始进食和下床活动，引流管于进食后1～2d拔除，无并发症出现，住院（4．0±0．8）d。经过6～36个月的随访，无复发病例。结论腹腔镜技术应用于胃异位胰腺的治疗简便、有效和安全。

金雀异黄素诱导人肝癌细胞SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的探讨金雀异黄素(Genistein,Gen)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡调控的作用。方法将Gen分为5.0、10.0、20.0μg/ml三个浓度处理组和对照组(未加金雀异黄素),作用SMMC-7721细胞不同时间后,透射电镜观察细胞超微结构变化;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,Gen处理组可使细胞核内异染色质呈块状凝集、胞质内线粒体肿胀空化,随着作用浓度增加,细胞核呈固缩状,核内异染色质趋边凝集,细胞质空化明显;免疫组化显示,随着Gen浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论金雀异黄素可以诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的作用机制。