人参二醇组皂苷(PDS)抑制NOS和p38减轻LPS休克脑损伤

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对LPS诱导休克脑的保护机制。方法:将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+地塞米松组及LPS+人参二醇皂苷组。大鼠静脉注射LPS(4mg/kg)4h后,测定大脑皮质中NOS的活性、NO的含量及磷酸化p38蛋白的表达。结果:LPS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显高于control组,而LPS+Dex组和LPS+PDS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显低于LPS组。结论:PDS减轻LPS脑损伤与降低脑皮质中NOS活性、NO含量有关,可能涉及p38MAPKs信号转导通路。

大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达

目的探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平。结果与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及iNOS的mRNA明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 mRNA及蛋白表达均降低。结论CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤。

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肾脏TLR2和TLR4mRNA表达的影响

目的通过观察内毒素休克模型大鼠肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA表达变化及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起肾脏损伤的机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control)、内毒素休克组(LPS)、地塞米松组(LPS+Dex)、人参二醇组皂苷低剂量组(LPS+PDSL)、人参二醇组皂苷中剂量组(LPS+PDSM)。舌下静脉注射内毒素(4 mg/kg)复制内毒素休克模型,4 h后测定肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA的表达。结果与对照组相比,LPS组TLR2和TLR4 mRNA的表达明显增加,IκBαmRNA的表达明显降低;而LPS+Dex、LPS+PDSL和LPS+PDSM组与LPS组相比,TLR2和TLR4 mRNA表达均降低,IκBαmRNA的表达增加。结论PDS能够下调肾组织中TLR2和TLR4mRNA表达,上调IκBαmRNA表达,具有减轻LPS引起肾脏天然性免疫反应损伤的作用。