基于GEO和TCGA数据库对肺腺癌差异表达基因的生物信息学分析

目的:采用生物信息学方法筛选影响肺腺癌(LUAD)的关键基因,分析其生物学功能及其对LUAD预后的影响。方法:于高通量基因表达(GEO)数据库下载GSE118370和GSE136043芯片数据,癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选LUAD相关数据。采用R软件分析共同表达的差异表达基因(DEGs)。采用clusterProfile R包对DEGs进行基因本体(GO)功能富集分析,DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。采用Cytoscape筛选连接度排名前10位的关键基因,GEPIA数据库和人类蛋白质图谱(HPA)数据库分析正常肺组织和LUAD组织中关键基因mRNA和蛋白表达情况及不同分期LUAD组织中关键基因表达情况。关键基因免疫浸润分析和生存分析获取关键基因表达与患者生存期的相关关系。结果:共筛选DEGs 428个。GO分析,LUAD的DEGs在主要富集于上皮-间质转化(EMT)等生物过程(BP)方面、细胞基部等细胞组分(CC)方面和细胞外基质(ECM)结构形成等分子功能(MF)方面。KEGG分析,LUAD的DEGs主要富集于细胞因子受体相互作用通路等方面。筛选DNA拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)、果蝇纺锤体异常基因(ASPM)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、人类细胞分裂周期相关基因8(CDCA8)、含杆状病毒IAP重复序列蛋白5(BIRC5)、苏氨酸激酶(AURKA)、驱动蛋白超家族成员20A(KIF20A)、中心体相关蛋白55(CEP55)、着丝粒蛋白F(CENPF)和微管组织因子(TPX2)为关键基因。与正常肺组织比较,LUAD患者肺组织中TOP2A、CCNB1、CDCA8、BIRC5、AURKA、KIF20A、CEP55、CENPF和TPX2 mRNA表达水平均增加(P<0.01),蛋白表达均增加。CCNB1、CDCA8、BIRC5、AURKA、KIF20A、CEP55和TPX2 mRNA在不同LUAD分期的表达水平差异均有统计学意义(P<0.01)。与Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期LUAD患者比较,Ⅳ期LUAD患者肺组织中CCNB1、CDCA8、AURKA、KIF20A、CEP55和TPX2 mRNA表达水平增加(P<0.01);与Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ期LUAD患者比较,Ⅲ期LUAD患者肺组织中BIRC5 mRNA表达水平增加(P<0.01)。10个关键基因表达与B淋巴细胞浸润均呈负相关关系(-0.253≤r≤-0.014,P<0.01);TOP2A、ASPM、CDCA8、BIRC5、CEP55、CENPF和TPX2表达与中性粒细胞浸润呈正相关关系(0.049≤r≤0.165,P<0.01);CCNB1和AURKA表达与CD4 T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞浸润呈负相关关系(-0.210≤r≤-0.100,P<0.01)。CDCA8高表达会增加LUAD恶化风险(P<0.01),TOP2A、CCNB1、CDCA8、BIRC5、AURKA、KIF20A、CEP55、CENPF和TPX2高表达会增加患者死亡风险(P<0.01)。结论:TOP2A、ASPM、CCNB1、CDCA8、BIRC5、AURKA、KIF20A、CEP55、CENPF和TPX2是参与LUAD发生进展过程的关键基因,可能通过加速EMT过程促进LUAD发展,其高表达提示LUAD患者预后不良和死亡风险升高。

金属硫蛋白对皮肤癌发生抵抗作用及机制的研究

目的:建立Ha Ca T细胞UVB损伤模型,给予硫酸锌刺激,探讨其对细胞损伤的拮抗作用及机制。方法:细胞分为正常组、加锌组、紫外线组、加锌紫外线组,照射前24 h给予硫酸锌处理,UVB照射后继续培养,确定硫酸锌给药浓度和UVB辐射时间,Western blot法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法检测金属硫蛋白和NF-κB/p65的表达情况。结果:紫外线组细胞内Bax/Bcl-2比值高于正常组和加锌紫外线组;紫外线组、加锌组细胞内MT表达水平均高于正常组,加锌紫外线组细胞MT表达水平高于紫外线组;紫外线组细胞内NF-κB/p65表达水平高于正常组和加锌紫外线组细胞。结论:硫酸锌能够通过细胞内金属硫蛋白的表达,缓解UVB诱发Ha Ca T细胞凋亡的发生。

苯通过激活线粒体凋亡通路对小鼠骨髓细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的:建立小鼠吸入气态苯染毒模型,探讨苯对骨髓细胞凋亡的诱导作用和机制,为苯骨髓毒作用机制的研究提供实验依据。方法:将24只雄性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量苯染毒组(染毒剂量分别为400、800和1 600mg·m-3),每组6只。各剂量苯染毒组小鼠进行静式染毒,每天2h,连续染毒15d后将各组小鼠全部处死,HE染色后光镜下观察各组小鼠骨髓细胞的病理学改变,流式细胞仪测定各组小鼠骨髓细胞凋亡率及线粒体膜电位,免疫组织化学法测定各组小鼠线粒体凋亡途径中相关基因蛋白的表达。结果:低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓边缘及中央处细胞数明显减少,高剂量苯染毒组小鼠骨髓还伴有大量的血窦扩张。中和高剂量苯染毒组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(Ρ<0.01),且高剂量苯染毒组与低和中剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓细胞线粒体膜电位随着染毒剂量的增加明显降低,中和高剂量苯染毒组与对照组比较差异有统计学意义(Ρ<0.05或P<0.01)。不同剂量苯染毒组Bax、CytC及中、高剂量苯染毒组Caspases-9、Caspases-3阳性细胞数随染毒剂量的增加显著升高,与对照组比较差异均有统计学意义(Ρ<0.05);而各剂量苯染毒组Bcl-2阳性细胞数则明显低于对照组(Ρ<0.05),且中和高剂量苯染毒组与低剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。结论:一定剂量的苯可以诱导小鼠骨髓细胞发生凋亡,促进线粒体凋亡相关基因蛋白的表达。通过线粒体凋亡通路诱导的细胞凋亡可能是苯骨髓毒性的重要机制之一。

硝基苯对小鼠巨噬细胞毒功能及淋巴细胞转化功能的影响

目的研究硝基苯(NB)对小鼠巨噬细胞毒功能及淋巴细胞转化功能的影响。方法将清洁级 ICR 种小鼠分为高(200 mg/kg NB)、中(20 mg/kg NB)、低(2 mg/kg NB)剂量染毒组和对照组,每组12只,雌雄各半。将 NB 溶于玉米油中,每日经口染毒1次,连续21 d,对照组给予玉米油,于第22天颈椎脱臼处死小鼠。计算小鼠脾脏、胸腺系数,巨噬细胞毒功能和淋巴细胞增殖反应的变化。结果随硝基苯剂量的增大,小鼠脾系数增大,而胸腺系数减小(P<0.05);巨噬细胞毒功能和淋巴细胞增殖率呈明显下降趋势(P<0.05)。结论本实验条件下,硝基苯对小鼠免疫机能有一定的抑制作用。

苯联合甲醛对小鼠造血系统影响及中药多糖的保护作用

采用静式吸入染毒苯和甲醛,并饮水给予中药多糖,测定小鼠血清SOD活性和WBC、RBC、BPC数量及Hb含量。与对照组相比,染毒各剂量组SOD活性和WBC数量差异均有统计学意义(P<0·05,P<0·01);中、高剂量组的BPC数量差异有统计学意义(P<0·01);Hb含量只有高剂量组有统计学意义(P<0·05),而RBC数量无统计学意义(P>0·05)。保护组与相应的染毒组相比,各指标数值均有上升趋势,且中、高剂量保护组的SOD活性与相应的染毒组相比差异有统计学意义(P<0·01)。提示苯与甲醛混合气体对小鼠亚慢性染毒后可引起造血系统改变,给予中药多糖后可能对这种毒性作用起到一定的保护作用。

纳米四氧化三铁颗粒对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用

目的观察纳米四氧化三铁颗粒(Nano-Fe3O4)对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用。方法将40只成年清洁级ICR小鼠,雌雄各随机分为4组,分别为溶剂对照(高纯水)组和低剂量(2.5 mg/kg,1/64 LD50)、中剂量(10 mg/kg,1/16 LD50)和高剂量(40 mg/kg,1/4 LD50)Nano-Fe3O4染毒组,每组5只。采用一次性尾静脉注射方式进行染毒,注射量为10 mL/kg,注射速度约为0.02 mL/s。染毒后3 d,用单细胞凝胶电泳法检测其对小鼠骨髓细胞DNA损伤。结果染毒3 d后,雌性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的增加无损伤的比例逐渐减少,Ⅰ级损伤各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。雄性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的升高无损伤的比例逐渐降低,Ⅰ级损伤中各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量的升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。结论在本实验条件下,一次性尾静脉注射Nano-Fe3O4颗粒3 d后,可引起小鼠骨髓细胞的DNA损伤。

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P<0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P<0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P<0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P<0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P<0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。

阻断TLR2和TLR4缓解UVB导致的HaCaT细胞损伤作用

目的:本文拟探讨阻断TLR2和TLR4能否缓解紫外线(UVB)导致的人角质形成细胞株-HaCaT细胞损伤作用并探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT法确定UVB最佳照射剂量以及C_(29)和TAK-242的最佳作用浓度;Western blot检测细胞凋亡、NF-κB和内质网应激相关蛋白的表达,探讨阻断TLR2和TLR4缓解UVB导致的HaCaT细胞损伤的作用机制。结果:90 s后细胞存活率明显低于对照组,确定UVB最佳照射时间为90 s;阻断TLR2、TLR4后,UVB导致的HaCaT细胞损伤降低,且150μmol/L C_(29)和2μmol/L TAK-242效果最好;与TLR2相比,阻断TLR4后凋亡蛋白Caspase-8,氧化应激蛋白NF-κB、pNF-κB以及内质网应激蛋白p-PERK的表达下降显著,二者抑制剂联合使用效果更加显著。结论:阻断TLR2和TLR4可以抑制UVB导致的人角质形成细胞HaCaT的损伤和凋亡,其可能是通过抑制细胞NF-κB通路和内质网应激发挥作用。

硝基苯对小鼠脾细胞及巨噬细胞分泌NO的影响

目的研究硝基苯(NB)对小鼠脾细胞及巨噬细胞分泌NO的影响。方法选择3个染毒剂量即2、20、200 mg/kg,每日灌胃1次,连续21 d后,脱臼处死,观察NB对小鼠脏器系数、脾细胞和巨噬细胞NO分泌量的影响。结果随NB剂量的增大,小鼠巨噬细胞和脾细胞分泌NO的水平明显下降。结论在该实验条件下,NB可抑制小鼠脾细胞和巨噬细胞NO的分泌。

PM2．5对HaCaT细胞的损伤作用及机制研究

【目的】探讨PM2.5对人永生化角质形成细胞（HaCaT）的损伤作用及NF-κB抑制剂PDTC对PM2.5致HaCaT细胞损伤作用的影响。【方法】将HaCaT细胞分别PM2.5、PDTC、PM2.5＋PDTC共孵育24h,同时设不加任何处理因素的正常组。24 h后收集细胞,测定细胞内丙二醛（MDA）含量、活性氧（ROS）水平、 超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性以及NF-κB p65的蛋白表达情况。【结果】HaCaT细胞的存活率随PM2.5浓度的增加而下降,浓度为200、400、800μg/mL组的细胞存活率明显低于正常组（P〈0.05）。PM2.5组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κB p65蛋白表达水平显著高于正常组、PDTC组和PM2.5＋PDTC组（P〈0.05）,SOD、GSH-Px的活性显著低于上述各组（P〈0.05）。PM2.5＋PDTC组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κB p65蛋白表达水平显著高于正常组和PDTC 组。【结论】PM2.5能够降低HaCaT细胞的存活率。PM2.5能够对HaCaT细胞造成氧化损伤,而PDTC能够缓解这种损伤作用。应用NF-κB抑制剂PDTC可以特异性抑制NF-κB的表达,在一定程度上减轻PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用。

有机磷农药对大鼠糖尿病前效应影响的Meta分析

目的评价有机磷农药对大鼠糖尿病前效应的影响。方法检索Pub Med、Medline、Embase、维基、中国期刊全文数据库,收集1995年1月至2016年1月有机磷农药影响大鼠糖代谢的相关随机对照研究,并手动复检相关文献中的参考文献,用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入16篇文献,有机磷农药组空腹血糖水平〔标准化均数差(SMD)=4.59,95%CI(2.93~6.25),P<0.000 01〕、中剂量组血空腹胰岛素水平〔SMD=5.50,95%CI(1.27~9.73),P=0.01〕、胰岛素抵抗指数〔SMD=1.02,95%CI(0.33~1.70),P=0.004〕均高于对照组;有机磷农药组乙酰胆碱酯酶活性〔SMD=-7.35,95%CI(-10.73^-3.97),P<0.000 1〕、谷胱甘肽含量〔SMD=3.64,95%CI(-6.85^-0.42),P=0.03〕、高剂量组血空腹胰岛素水平〔SMD=-7.90,95%CI(-11.92^-3.88),P=0.000 1〕均低于对照组。结论有机磷农药可升高大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数,降低乙酰胆碱酯酶活性和谷胱甘肽含量,可诱导胰岛素抵抗。

吉林省盐碘检测结果分析

目的了解和分析吉林省各市售食盐碘含量变化状况并为碘缺乏病防治依供依据。方法于2008、2012年在吉林省全部9个市抽取居民食盐样品,测定盐中碘含量,计算碘盐的覆盖率、合格率、合格碘盐食用率和非碘盐率,并对2年各市食盐中碘含量进行比较。结果 2008年抽取居民食盐样品17 400份,合格17 284份,合格碘盐食用率为99.33%,非碘盐10份,非碘盐率为0.05%;2012年抽取居民食盐样品17 783份,合格17 612份,合格碘盐食用率为99.07%,非碘盐5份,非碘盐率为0.03%;各城市2012年食盐碘含量普遍低于2008年(P<0.05)。结论吉林省2008年和2012年合格碘盐食用率均符合国家标准,可通过加强碘盐的管理和监测保证合格碘盐的供应。

邻苯二甲酸二辛酯与氯仿联合染毒对雄性小鼠的神经毒性

目的观察邻苯二甲酸二辛酯(dioctyl phthalate,DOP)和氯仿(chloroform,CF)联合染毒对小鼠神经系统的毒性。方法将20只成年清洁级ICR雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组(玉米油)、DOP单独染毒组(1/10 LD50,540mg/kg)、CF单独染毒组(1/10 LD50,112 mg/kg)和DOP(1/20 LD50,270 mg/kg)+CF(1/20 LD50,56 mg/kg)联合染毒组,每组5只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容积为10 ml/kg,每天1次,连续15 d。染毒结束后,测定脑组织匀浆中五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与对照组比较,DOP单独染毒组小鼠脑组织中MDA、5-HT、NE含量均较低(P<0.05),SOD活力、DA含量无显著性差异(P>0.05),GSH-Px活力较高(P<0.05);CF单独染毒组MDA、5-HT、NE含量均较高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力和DA含量均较高(P<0.05);DOP+CF联合染毒对小鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px活力存在拮抗作用(P<0.05),对SOD活力和DA、NE含量不存在交互作用(P>0.05),对5-HT含量存在协同作用(P<0.05)。结论 DOP和CF联合染毒对小鼠脑组织的5-HT含量存在协同作用,对脂质过氧化损伤存在拮抗作用。

高苯丙氨酸对小鼠大脑氧化损伤作用

目的探讨高苯丙氨酸对小鼠大脑的氧化损伤作用。方法 40只雄性C57小鼠,随机分为4组:高、中、低剂量苯丙氨酸组(4.20、2.10、1.05 mmol/kg)、对照组(高纯水);每天经口灌胃1次,连续28 d。于末次灌胃12 h后,取小鼠大脑,检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,丙二醛含量、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、8–羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平。结果与对照组比较,各剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中活性氧、8-OHd G、丙二醛含量均下降(P<0.05);苯丙氨酸高、中、低剂量组小鼠脑组织中8-OHd G含量[分别为(0.41±0.04)、(0.29±0.02)、(0.23±0.02)ng/m L]呈剂量依赖性升高,丙二醛含量[分别为(2.10±0.21)、(2.75±0.20)、(3.25±0.31)nmol/mg pro]呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与对照组比较,高剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活力[分别为(71.72±6.99)、(35.53±3.18)、(63.95±6.30)U/mg pro]明显下降(P<0.05),且低于苯丙氨酸中、低剂量组;与对照组比较,高、中、低剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(2.55±0.25)、(3.45±0.33)、(3.96±0.34)mg/g pro)]明显下降(P<0.05);呈剂量效应关系。结论高苯丙氨酸未导致小鼠脑组织氧化损伤,但可能抑制小鼠脑组织氧化代谢过程。

水泥粉尘对小鼠肺脏的影响

目的探讨水泥粉尘对小鼠肺脏组织的影响。方法将24只雄性清洁级ICR小鼠参照随机原则分为4组:对照组(不染毒)、实验1组(染毒7天)、实验2组(染毒14天)、实验3组(染毒28天),每组6只。采用静式染毒法对小鼠进行染毒。染毒结束并禁食24 h后测定脏体比、血清过氧化物歧化酶(SOD)、肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并观察肺组织病理学改变。结果 (1)脏体比:与对照组进行比较,实验2组脏器系数明显下降(P<0.05),与实验2组进行对比,实验3组脏器系数增高(P<0.05);(2)血清SOD活力:与对照组相比较,实验1组SOD活力明显提高(P<0.05),与实验1组相比较,实验2组SOD活力明显下降(P<0.05),实验3组与实验2组比较,差异无统计学意义;(3)肺组织Hyp含量:与对照组比较,实验1组羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05),实验2组羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05),与对照组、实验1组、实验2组比较,实验3组羟脯氨酸含量明显升高(P<0.05);(4)病理学检查结果:实验3组小鼠肺组织切片中,入股坏死脱落的支气管壁粘膜上皮细胞粘附黑色粉尘颗粒,肺泡内的巨噬细胞数量少,个别细胞疑似吞噬有粉尘颗粒。结论水泥粉尘暴露能够引起小鼠的肺组织氧化损伤,并有时间关联。接触一定时间后,可导致小鼠肺组织胶原纤维升高,提示纤维化进程的开始。

黄芪降低糖尿病大鼠出现胰岛素抵抗风险的研究

目的探讨黄芪对糖尿病动物应用胰岛素治疗出现胰岛素抵抗的作用。方法应用STZ建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠分为糖尿病组（DM），黄芪组（RA），胰岛素组（Ins），黄芪＋胰岛素组（RA＋Ins），每组10只大鼠。同时设立正常大鼠为对照组。DM组大鼠给予PBS灌胃；Ins组大鼠给予肌肉注射胰岛素，注射剂量根据血糖浓度进行调整，保持血糖浓度维持在8mmol／L；RA组大鼠给予RA灌胃，剂量为10∥kg；Ins＋RA组大鼠给予胰岛素和RA灌胃剂量同上。连续给药60d，60d后分别采用ELISA法测定肾脏的糖基化终末产物（AGE）水平、血清中TNF—d和IL-6水平，Westernblot检测骨骼肌中IRS-1、p-JNK、p-IRS—Ser307、p-IRS-1Tyr612的表达。结果各组大鼠的肾脏中AGE水平显著高于正常组（P〈0．05），RA＋Ins组肾脏AGE水平显著低于RA组和Ins组（P〈0．05）；RA＋Ins组大鼠血清中的TNF—d和IL-6水平显著低于RA组和Ins组（P〈0．05），而骨骼肌中IRS-1的表达显著高于RA组和Ins组（P〈0．05），P—JNKThrl83和Tyrl85及p-p38MARK的表达均显著低于RA组和Ins组（P〈0．05）。结论糖尿病大鼠在应用胰岛素治疗的同时进行抗氧化治疗能显著降低发生胰岛素抵抗的风险。

某金矿企业职业健康检查结果分析

目的了解某金矿作业矿工的健康状况,为改善金矿工人健康水平以及有针对性地制定有效保障金矿作业矿工健康的防治措施提供科学依据。方法收集某金矿577名矿工职业健康体检数据,对体检结果进行分析与评价。结果高血压检出率为41.9%(242/577),高血糖检出率为12.8%(74/577),心率异常检出率为24.6%(124/577),肝功能异常检出率为28.1%(162/577)。且该金矿职工的高血压、高血糖检出率随年龄的增加呈现上升趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结果显示,女性发生高血压的危险性是男性的0.502倍,从事地下采掘工作者是从事地面工作者的2.353倍(P<0.05);不同作业年限、工种的金矿职工高血糖检出率比较,差异有统计学意义(P<0.05),从事地下采掘和其他工作者高血糖检出率明显高于地面工作者(P<0.05)。心率异常可能与粉尘接触和年龄有关,结果表明,暴露于地下粉尘因素者更易出现心率异常;随着年龄增加,心率异常检出率增加。肝功能异常与工作年限有关(P<0.05),其中≥30a工龄组肝功能异常检出风险是≤14a工龄组的1.683倍。结论该金矿工人血压,血糖,心率以及肝功能均存在异常,其危险因素可能为年龄,工作年限,性别以及工种等。

高效氯氰菊酯对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖的保护作用

目的研究高效氯氰菊酯(β-CP)对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖(APS)的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组,包括对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40 mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP 40 mg/kg基础上分别加上100、200和300 mg/kg APS),连续灌胃染毒10 d。测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力及肝脏组织匀浆中Na^+,K^+-ATPase、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase和乳酸脱氢酶(LDH)的活力。结果与对照组比较,β-CP染毒组AST、ALT活力均显著升高,Na^+,K^+-ATPase、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase、LDH活力均有所降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,各剂量保护组AST、ALT活力均有所降低,Na^+,K^+-ATPase、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase、LDH活力均有所升高,其中,各剂量保护组AST、ALT、Na^+K^+-ATPase、Ca^(2+)Mg^(2+)-ATPase活力及200 mg/kg剂量APS保护组LDH活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量保护组中200 mg/kg剂量保护组的Na^+,K^+-ATPase、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase、LDH活力相对较高,更接近对照组水平。结论 40 mg/kg剂量β-CP对小鼠肝脏能量代谢有影响,APS对其具有保护作用,200 mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。

NF—κB与肝癌发生发展

肝癌是患病率最高的恶性肿瘤之一，未来肝癌患病率和病死率将有逐步增长的趋势。核转录因子（NF—κB）能够通过介入多种途径，以达到影响肝癌的发生发展的目的，其中，有通过调控肿瘤细胞的代谢相关过程；促进肿瘤组织的血管生成；调节黏附因子等多种途径。本文从NF—κB的活性，与肝癌的形成、生长、侵袭和转移的关系及治疗等几个方面叙述NF—κB在肝癌发生发展过程中的作用。