非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究

目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用。结果:与假损伤组相比,喹啉酸损伤Meynert基底核后13d,大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多,学习中为(1.25±0.71)次比(3.75±1.28)次(q=6.83,P<0.01),重测验中为(0.50±0.53)次比(2.00±0.76)次(q=7.42,P<0.001)。损伤后16d,大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22.16,P<0.001)。与喹啉酸组对比,腹腔注射THA10mg/(kg·d)13d后,Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P<0.01),腹腔注射THA16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20.38,P<0.01)。结论:喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)

急性脑梗死干预治疗后血清同型半胱氨酸水平变化的研究

目的研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与急性脑梗死发病的关系及药物干预治疗后同型半胱氨酸水平变化及预后分析。方法收集100例急性脑梗死患者,治疗组50例、对照组50例,分别于治疗前及治疗后7天采取血液标本,采用酶联免疫法测定Hcy,比较治疗组与对照组血清Hcy水平变化,治疗前及治疗后14天进行神经功能评估,治疗后3个月进行日常生活能力评估,比较近期疗效及远期预后。结果治疗组和对照组血清Hcy水平在治疗前均有不同程度升高,治疗后Hcy水平下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组治疗后NIHSS评分降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高Hcy血症与急性脑梗死的发生密切相关,急性期应用尤瑞克林能降低Hcy水平,早期改善症状,为防治脑梗死进展提供新的理论依据。

尤瑞克林治疗急性脑梗死的内皮保护功能研究

目的研究急性脑梗死发病后血清一氧化氮及内皮素1水平及尤瑞克林治疗后二者的变化,探讨其作用机制。方法收集100例急性脑梗死患者,治疗组50例、对照组50例,分别于治疗前及治疗后7天采取血液标本,采用放射免疫法及硝酸还原法测定NO及ET1,比较治疗组与对照组血清NO及ET1水平变化,治疗前及治疗后14天进行神经功能评估,治疗后3个月进行日常生活能力评估,比较近期疗效及远期预后。结果两组患者在治疗后7天,NO水平均有不同程度的升高,ET1水平均有不同程度的降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组治疗后NIHSS评分降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性期应用尤瑞克林能显著升高NO水平,降低ET1水平,早期改善症状,为防治脑梗死进展提供新的理论依据。