谈加强医院思想政治工作

思想政治工作是我党的优良传统,在新的历史条件下,思想政治工作作为精神文明建设的重要手段,其重要性日显突出. 1新时期加强思想政治工作的紧迫性 1.1 市场经济的重利性导致心理天平的物质性倾斜 由计划经济时期倡导的“大公无私”到市场经济强调的“个人利益”,造成人们的思想落差过大,普遍心理失衡,难以在精神与物质的追求中找到一个平衡的支点.随着改革的深化与经济结构的调整,人们的心态不再平和,竞争意识和危机感不断增强,面对经济利益的再分配和个人的重新定位,在个体与个体之间,个体与群体之问的重新整合中,出现思想波动甚至个别激化是在所难免的.但必须通过思想政治工作对人们认识上的“盲点”、“热点”进行教育疏导,调查人们的心态,为经济建设创造良好的氛围.

以躯干为主导的矫正脑卒中下肢非典型异常运动模式的疗效分析

目的:以神经生理学的交互抑制理论为指导,探讨纠正脑卒中下肢呈非典型运动模式的方法。方法:从当地医院住院1个月的348例脑卒中患者中,共选出下肢呈非典型伸肌运动优势模式和屈肌运动优势模式43例(约12.36％)。随机分成实验组24例和对照组19例。两组均采用常规的ROM训练、ADL训练等方法进行,但实验组增加了交互抑制理论指导的训练,然后比较康复治疗前后的效果。结果:两组的Fugl-Meyer下肢功能积分、Carr-Shepherd平衡评分和Barthel指数均提高(P<0.01),并且实验组明显优于对照组(P<0.01)。结论:以躯干为主导的矫正异常运动模式的方法,能明显改善脑卒中下肢屈曲模式及非典型伸肌模式,有利于提高肢体随意运动、平衡能力及步行模式。

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白70基因和蛋白表达的影响

目的观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白(HSP)70 mRNA和HSP70蛋白表达的影响,以探讨其脑保护的机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。60只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)和丙泊酚组(P组),每组20只。大鼠脑缺血2 h,然后进行再灌注。在再灌注3、6、24、72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学染色检测大鼠脑组织HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达。结果局灶性脑缺血-再灌注后,HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达增加(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,分布范围较广泛,而HSP70蛋白表达以半暗带区为主。应用丙泊酚能显著地促进脑缺血-再灌注后脑组织中HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达(P<0.01),与脑缺血-再灌注组相比较,HSP70 mRNA和HSP70蛋白不仅表达增多、范围增加,而且还能延缓下降(P<0.05)。结论丙泊酚能促进大鼠局灶性脑缺血-再灌注时HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。

源于1918年流感病毒未切割H1型血凝素的结构与研究

1918年的流感大流行在世界范围内造成超过2000万人死亡,使它成为有史以来最大,最具破坏性的传染病大流行.最近人们发现了保存至今的病毒基因组片段,因而能够使其基因重新装配,装配后发现其具有一些主要见于禽类病毒的结构特征,这可能是导致1918年流感高感染率和高死亡率的原因.近期,时有禽流感疫情再现的报道,本文的分析研究或许会对相关研究提供借鉴或帮助.

应该重视脑卒中偏瘫运动训练技术的理论指导和研究

运动控制训练是脑卒中偏瘫治疗的重要内容,其是以运动学、生物力学及神经生理学为基础理论的一种方法.Brunnstrom、Rood、Bobath、Knott、Voss等现代康复医学的先驱们,从当时的科学知识和自己的观察,提出了他们的理论和治疗思想,形成了系列的易化技术(facilitation techniques,FT),弥补了传统运动疗法的不足,推动了康复医学事业的发展.例如:令偏瘫患者用瘫痪侧的上肢取身体前方的杯子,如果让患者的颜面转向瘫痪侧,则容易伸展上肢而拿到杯子,反之则困难.这里实际是应用了神经生理学中的非对称性紧张性颈反射的原理诱导了伸肌兴奋,克服屈肌的异常张力.可以认为目前许多脑卒中患者肢体康复的基本训练方法都是那个历史年代的方法延续和发展.

胆囊结石的计算机辅助灌注溶石仪

胆石症是我国的常见病,手术治疗有其局限性,其他非手术治疗方法疗效不理想。为此我们研制的计算机辅助胆囊结石灌注溶石仪,在经皮经肝穿刺胆囊造影术的引导下,将三腔管插入胆囊,以甲基叔丁醚(MTBE)为溶石剂,注入和吸出溶剂和溶解物,反复恒压下高速冲击溶化胆囊内结石,并控制不使溶剂外漏到胆管和肠道,同时也防止肠液和胆管内液体反流到胆囊内,治疗过程为机控下自动化完成。为患者提供了一种安全高效的治疗手段。必将带来巨大的社会和经济效益。

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB(NFκB)、白细胞介素1(IL1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在异丙酚脑保护机制中的作用。方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只。在大鼠脑缺血2h后进行再灌注。在再灌注2、6、12、24h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量。在再灌注3、6、24、72h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL1、TNFα、ICAM1的表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8(均P<001),IL1、TNFα、ICAM1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4(均P<001),但在时间上明显滞后于核核因子κB。应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7(均P<005),IL1、TNFα、ICAM1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4(均P<005)。结论异丙酚能抑制大鼠局?

异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响

目的评价异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强（LTP）的影响。方法雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400μm的海马脑片。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位（PS）。取28张脑片,随机分为4组（n=7）：用正常的人工脑脊液（ACSF）灌流海马脑片,记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度异氟醚组分别用含异氟醚0.125 mmol/L（异氟醚0.125组）、0.25 mmol/L（异氟醚0.25组）、0.5 mmol/L（异氟醚0.5组）的ACSF灌流,记录PS幅值。另取70张脑片,随机分为10组（n=7）：用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LTP组继续灌流ACSF,其余各组分别用含异氟醚0.125 mmol/L（异氟醚LTP 0.125组）、0.25 mmol/L（异氟醚LTP 0.25组）、0.5 mmol/L（异氟醚LTP 0.5组）、印防己毒素0μmol/L（印防己毒素组）、荷包牡丹碱10μmol/L（荷包牡丹碱组）、CGP353485μmol/L（CGP35348组）、印防己毒素50μmol/L＋异氟醚0.25 mmol/L（印防己毒素＋异氟醚组）、荷包牡丹碱10/μmol/L＋异氟醚0.25 mmol/L（荷包牡丹碱＋异氟醚组）、CGP353485μmol/L＋异氟醚0.25 mmol/L（CGP353485＋异氟醚组）的ACSF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激（HFS）,记录PS幅值。结果与对照组比较,异氟醚0.125组给药后10～45 min PS幅值降低,异氟醚0.25组和异氟醚0.5组给药后5～45 min PS幅值降低（P〈0.05或0.01）。LTP组HFS后5～60 min PS幅值增高,较刺激前增加了（52±12）%（P〈0.01）。与HFS前比较,异氟醚LTP 0.125组、异氟醚LTP 0.25组和异氟醚LTP 0.5组给予HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0.05）;与LTP组比较,3组PS幅值降低（P〈0.01）。与HFS前比较,印防己毒素组、荷包牡丹碱组和CGP 35348组HFS后PS幅值增加（P〈0.01）;与LTP组比较,3组PS幅值差异无统计学意义（P〉0.05）。与HFS前比较,印防己毒素＋异氟醚组和荷包牡丹碱＋异氟醚组HFS后PS幅值增加（P〈0.01）,CGP 353485＋异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0.05）;与LTP组比较,印防己毒素＋异氟醚组和荷包牡丹碱＋异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0.05）,CGP 353485＋异氟醚组HFS后PS幅值降低（P〈0.01）;与异氟醚LTP 0.25组比较,印防己毒素＋异氟醚组和荷包牡丹碱＋异氟醚组HFS后PS幅值增加（P〈0.01）,CGP 353485＋异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论异氟醚可通过激活大鼠海马GABAA受体,抑制LTP的形成,从而影响记忆功能。

脑干网状结构内注射腺苷A_1受体激动剂对大鼠的镇痛作用

目的观察脑干网状结构内注射腺苷A1受体激动剂苯基异丙基腺苷(R-PIA)对大鼠的镇痛作用及其机制。方法雄性SD大鼠,建立脑干网状结构内置管模型,置管后1周模型制备成功的60只大鼠随机分为12组(n=5):对照组、R-PIA0．5组、R-PIA1．0组、R-PIA2．0组、茶碱(腺苷受体阻滞剂)组、DPCPX(腺苷A1受体阻滞剂8-环戊二丙基黄嘌呤)组、格列本脲(ATP-敏感型钾通道阻滞剂)组、4-AP(电压依赖型钾通道阻滞剂4-氨基吡啶)组、R-PIA2．0+茶碱组、R-PIA2．0+DPCPX组、R- PIA2．0+格列本脲组、R-PIA2．0+4．AP组。前8组注射生理盐水后15 min分别注射生理盐水、R-PIA 0．5μg、R-PIA 1．0μg、R-PIA 2．0μg、茶碱5．0μg、DPCPX 1．0μg、格列本脲5．0μg、4-AP 5．0μg;后4组注射R-PIA 2．0μg前15 min分别注射茶碱5．0μg、DPCPX 1．0μg、格列本脲5．0μg、4-AP 5．0μg,每次给药容积均为0．3μl(用生理盐水稀释)。用热辐射法测定注射R-PIA后5、15、30、45、60、90 min大鼠甩尾反应潜伏期(TFL),痛阈以MPE[(给药后TFL-TFL的基础值)/(10．0-TFL的基础值)×100％]表示。结果脑干网状结构内注射R-PIA 0．5～2．0μg有镇痛作用,且呈剂量依赖性,这种作用可被茶碱和DPCPX完全阻滞,被格列本脲和4-AP部分阻滞。结论脑干网状结构内注射R-PIA对大鼠有一定的镇痛作用,通过作用腺苷A1受体,与开放ATP-敏感型和电压依赖型钾通道有关。

依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响

目的 评价依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强（LTP）的影响。方法 雄性SD大鼠，断头后取出海马组织，制备厚400μm的海马脑片。采用细胞外微电极记录技术，记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位（PS）。取42张脑片，随机分为6组（n=7）：用正常的人工脑脊液（ACSF）灌流海马脑片记录正常的PS，待其稳定后，对照组继续灌流ACSF，不同浓度依托咪酯组分别用含依托咪酯1μmol／L（依托咪酯1μmol／L组）、2μmol／L（依托咪酯2μmol／L组）、5μmol／L（依托咪酯5μmol／L组）、10μmol／L（依托咪酯10μmol／L组）、20μmol／L（依托咪酯20μmol／L组）的ACSF灌流，记录PS幅值。另取84张脑片，随机分为12组（n=7）：用正常ACSF灌流海马脑片，记录稳定正常的PS 30min，LTP组继续灌流ACSF，其余各组分别用含依托咪酯1μmol／L（LTP-依托咪酯1μmol／L组）、2μmol／L（LTP-依托咪酯2μmol／L组）、5μmol／L（LTP-依托咪酯5μmol／L组）、10μmol／L（LTP-依托咪酯10／μmol／L组）、20μmol／L（LTP-依托咪酯20μmol／L组）、印防己毒素50μmol／L（印防己毒素组）、荷包牡丹碱10μmol／L（荷包牡丹碱组）、CGP35348 5μmol／L（CGP35348组）、印防己毒素50μmol／L＋依托咪酯10μmol／L（印防己毒素＋依托咪酯组）、荷包牡丹碱10μmol／L＋依托咪酯10μmol／L（荷包牡丹碱＋依托咪酯组）、CGP353485μmol／L＋依托咪酯10μmol／L（CGP35348＋依托咪酯组）的ASCF灌流，记录PS30min后，施以100Hz的高频刺激（HFS），记录PS幅值。结果 与LTP组比较，LTP-依托咪酯2μmol／L组、LTP-依托咪酯5μmol／L组、LTP-依托咪酯10μmol／L组、LTP-依托咪酯20μmol／L组和CGP35348＋依托咪酯组HFS后PS幅值降低（P〈0．05或0．01），印防己毒素组、荷包牡丹碱组、CGP35348组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0．05）；与依托咪酯LTP10μmol／L组比较，印防己毒素＋依托咪酯组和荷包牡丹碱＋依托咪酯组HFS后PS幅值增加（P〈0．01）。结论 依托咪酯可通过激活大鼠海马GABA。受体抑制LTP的形成，从而影响学习和记忆功能。

肾移植术中输注6％羟乙基淀粉130／0．4或琥珀酰明胶患者术后肾功能的比较

目的比较肾移植术中输注6％羟乙基淀粉130／0．4或琥珀酰明胶患者术后肾功能。方法同种异体单侧肾移植术患者70例，ASAⅢ或Ⅳ级，年龄23～64岁，体重43～65kg，随机分为羟乙基淀粉组（H组）和琥珀酰明胶组（C组），每组35例。两组麻醉后分别静脉输注6％羟乙基淀粉130／0．4或4％琥珀酰明胶15ml／kg。术中常规监测有创动脉血压、心率、中心静脉压、心电图及脉搏血氧饱和度。于术前（T0）、肾动静脉开放后5min（T1）、术毕（T2）及术后1、3、7、14d（L3-6）抽取肘静脉血，检测血清β2-微球蛋白（β2-MG）水平；T0、T3-6。取新鲜晨尿，检测尿β2-MG、α1-球蛋白（α1-MG）、微量白蛋白（mALB）浓度，同时抽取肘静脉血测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）浓度，记录尿量。结果与C组比较，H组T5-6时血清α2-MG浓度降低，T4．5时血清BUN浓度降低，T3-6时血清Cr浓度降低，T4-6尿β2-MG和mALB浓度降低，T6时尿α1-MG浓度降低（P〈0．01）。结论肾移植术中输注6％羟乙基淀粉130／0．4较4％琥珀酰明胶更利于患者术后移植肾功能的恢复。

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

目的观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强（LTP）中的作用。方法雄性SD大鼠，断头后取出海马组织，制备厚400μm的海马脑片。取77张脑片，随机分为11组（n=7）：LTP组、异氟醚0．125、0．25、0．5组、烟碱0．1、1．0、10．0组、烟碱1．0＋异氟醚0．25组、烟碱10．0＋异氟醚0．25组、美加明组、美加明＋异氟醚0．125组。各组脑片分别灌流人工脑脊液（ACSF）、异氟醚0．125、0．25、0．5mmol／L、烟碱0．1、1．0、10．0μmol／L、烟碱1．0μmol／L＋异氟醚0．25mmol／L、烟碱10．0μmoL／L＋异氟醚0．25mmol／L、美加明3μmol／L、美加明3μmol／L＋异氟醚0．125mmol／L。采用细胞外微电极记录技术，记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位（PS）的变化，然后施以100Hz的高频强直刺激（HFS），诱发LTP，观察各组脑片HFS后Ps幅值的变化。结果LTP组HFS后PS幅值增高，较HFS前增加了（52±12）％（P〈0．01）。与LTP组比较，异氟醚0．125、0．25、0．5组HFS后Ps幅值降低（P〈0．01），烟碱0．1组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0．05），烟碱1．0、10．0组HFS后PS幅值增高（P〈0．01）。与异氟醚0．25组比较，烟碱1．0＋异氟醚0．25组和烟碱10．0＋异氟醚0．25组HFS后PS幅值增高（P〈0．01）。与异氟醚0．125组比较，美加明组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0．05），美加明＋异氟醚0．125组HFS后PS幅值降低（P〈0．05）。结论吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能，其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关。

鞘内注射腺苷A_1受体激动剂对吗啡和可乐定镇痛作用的影响

目的观察鞘内注射腺苷A_1受体激动刺笨基异丙基腺苷(R-P1A)对吗啡和可乐定镇痛作用的影响。方法健康雄性SD大鼠,鼠龄8～10周,体重250～300 g．鞘内置管成功的85只大鼠随机分为17组,每组5只,对照组、R-PIA0．4组、R-PIA0．8组、R-PIA1．0组、茶碱组、吗啡2．0组、吗啡5．0组、可乐定2．0组、可乐定15．0组、R-PIA+吗啡2．0组、R-PIA+吗啡5．0组、R-PIA+可乐定2．0组、R- PIA+可乐定15．0组、可乐定+吗啡组均鞘内注射生理盐水,15min后分别注射生理盐水、R-PIA 0．4μg、R-PIA 0．8μg、R·PIA 1．0μg、茶碱50μg、吗啡2．0μg、吗啡5．0μg、可乐定2．0μg、可乐定15．0μg、R- P1A 0．4μg+吗啡2．0μg、R-PIA 0．4μg+吗啡5．0μg、R-PIA 0．4μg+可乐定2．0μg、R-PIA 0．4μg+可乐定15．0μg、可乐定2．0μg+吗啡2．0μg；R-PIA+吗啡+茶碱组、R-PIA+可乐定+茶碱组、可乐定+吗啡+茶碱组鞘内注射茶碱50μg,15 min后分别注射R-PIA 0．4μg+吗啡5．0μg、R-PIA 0．4μg+可乐定15．0μg、可乐定2．0μg+吗啡2．0μg,每次给药容积均为10μl、注药后5、10、20、30、40、60 min时测定大鼠热辐射甩尾反应潜伏期(TFL),用最大效应百分比(MPE)[(注药后TFL-TFL的基础值)/(10．0- TFL的基础值)×100%]评价镇痛效果。结果高剂量R-PIA、吗啡、可乐定可升高MPE,R-PIA可增强吗啡、可乐定的镇痛作用,可被茶碱完全阻断,吗啡可增强可乐定的镇痛作用,可被茶碱部分阻断；可乐定可增强吗啡的镇痛作用。结论大鼠鞘内注射R-PIA可增强吗啡和可乐定的镇痛作用,其机制可能与活化脊髓内腺苷受体有关。

电压依赖型K^＋通道在大鼠腺苷脑和脊髓镇痛及氟烷麻醉中的作用

腺苷作为一种内源性的抑制性神经递质在中枢神经系统中直接或间接参与机体睡眠、镇静、痛阈调节和抗伤害作用。有研究表明，脑和脊髓背角感觉神经元中存在大量的腺苷受体，尤以A1受体为主。腺苷与其受体结合后通过作用于细胞膜表面的G蛋白，激活ATP敏感型K^＋通道，使神经细胞膜产生超极化，抑制神经元电兴奋的传导，从而产生镇痛作用。但是电压依赖型K^＋通道的激活是否参与腺苷脑和脊髓水平麻醉和镇痛作用有待进一步探讨。

N受体α4β2亚型在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强中的作用

目的 评价海马神经元N受体α4β2亚型在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强（LTP）中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,取海马组织,制备海马脑片.取70张脑片,随机分为10组（n=7）：各组用正常人工脑脊液（aCSF）灌流海马脑片,记录稳定正常的细胞外群峰电位（PS）30 min,LTP组继续给予正常的aCSF灌流,其余各组分别用含异氟醚0.125 mmol/L（I1组）、0.25 mmol/L（I2组）、0.5 mmol/L（I3组）、地棘蛙素0.1 mmol/L（E1组）、1.0 μmol/L（E2组）、地棘蛙素0.1 μmol/L＋异氟醚0.25 mmol/L（E1＋I2组）、地棘蛙素1.0 μmol/L＋异氟醚0.25 mmol/L（E2＋I2组）、双氢β-刺酮碱（DHβE）0.1μmol/L（D组）、DHβE0.1μmol/L＋异氟醚0.125 mmol/L（D＋I1组）的aCSF灌流.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外PS 30 min后,施以高频强直刺激（HFS）15 min,诱发LTP,记录各组HFS结束后5、10、15、20、25、30、40、50、60 min时的PS幅值.结果 与LTP组比较,I1.2.3组、D组、D＋I1组、E1＋I2组HFS后PS幅值降低,E1.2组HFS后PS幅值升高（P＜0.05）,E2＋I2组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P＞0.05）.与I1组比较,D＋I1组HFS后PS幅值降低（P＜0.05）.与I2组比较,E1＋I2组、E2＋I2组HFS后PS幅值升高（P＜0.01）.结论 异氟醚通过拮抗海马神经元N受体α4β2亚型从而抑制了突触LTP的形成.

异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C水平的影响

目的评价异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）水平的影响。方法健康雄性sD大鼠36只，月龄3月，体重180～220g，随机分为3组（n=12），I组不给予任何处理，直接进行认知功能测试；Ⅱ组吸入1．2％异氟醚4h，2d后进行认知功能测试；III组吸入1．2％异氟醚4h，2周后进行认知功能测试。采用Morris水迷宫进行大鼠认知功能测试，记录逃避潜伏期。认知功能测试完毕后，处死大鼠，取海马，测定PKA和PKC的表达和活性。结果与I组比较，Ⅱ组逃避潜伏期差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅲ组逃避潜伏期延长，Ⅱ组和Ⅲ组海马PKA和PKC的表达下调，活性降低（P〈0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组逃避潜伏期延长（P〈0．05），海马PKA和PKC的表达和活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吸入1．2％异氟醚4h可抑制海马PKA和PKC的水平，从而导致大鼠认知功能障碍。

异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制。方法雄性 SD 大鼠断头,取出海马组织,制备400μm厚度的海马脑片。采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片 CA.区细胞外群体峰电位(PS),然后施以100 Hz 的高频强直刺激(HFS),诱发 LTP 产生,观察异丙酚(1～100 μmol/L)对大鼠海马脑片 LTP 的影响及其与γ-氨基丁酸(GABA)受体的关系。结果与正常对照组比较,给予异丙酚1、5 μmol/L,HFS 后其 PS 幅值无明显改变(均 P>0.05);给予异丙酚10、30、50、100μmol/L,HFS 后其 PS 幅值均明显降低,分别为124%±9%、112%±8%、106%±7%、102%±6%(均 P<0.01)。给予印防己毒素50 μmol/L+异丙酚50 μmol/L、荷包牡丹碱10μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS 后其平均 PS 幅值分别为150%±11%、147%±11%,与 HFS 前比较,其 PS 的增幅明显增加(均 P<0.01),与正常对照组比较,其 PS 的幅值差异无统计学意义(均 P>0.05),与异丙酚50 μmol/L 组比较,其 PS 增幅明显增加(均 P<0.01)。给予 CGP35348 5 μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS 后 PS 的幅值无明显改变(P>0.05),与正常对照组比较,其 PS 的幅值明显降低(P<0.01),与异丙酚50 μmol/L 组比较,其 PS 幅值差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚能够抑制海马 LTP 的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化大鼠海马 GABA_A 受体有关,而与 GABA_B 受体无关。