抑癌基因PTEN在口腔颌面部鳞状细胞癌中的突变与缺失

目的 :探讨抑癌基因PTEN在口腔颌面部鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用。方法 :应用聚合酶链反应(PCR)及克隆、基因测序的方法来分析口腔颌面部鳞状细胞癌及正常黏膜组织中PTEN基因第 5、第 6及第 8外显子有无突变及缺失。结果 :通过对PTEN基因三个外显子的克隆测序 ,均未发现有突变及缺失。结论

癌基因c-fos,c-jun在口腔鳞癌的表达研究

目的:检测癌基因c-fos、c-jun在口腔鳞癌、癌旁黏膜的表达,探讨其与口腔鳞癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化S-P法对正常口腔黏膜、口腔鳞癌及癌旁黏膜中c-fos、c-jun的表达情况进行检测。结果:c-fos、c-jun在正常口腔黏膜不表达,在口腔鳞癌及癌旁黏膜表达较强,c-fos、c-jun的表达水平与癌组织的分化程度有关(P<0.05)。结论:c-fos、c-jun的表达水平可作为判定口腔鳞癌分化的指标,c-fos、c-jun可作为口腔黏膜早期癌变和口腔鳞癌的生物学标记物。

口腔鳞癌发展过程中抑癌基因PTEN的蛋白表达及意义

目的 :探讨抑癌基因PTEN(phosphataseandtensinhomologuedeletedonchromosometen)在口腔鳞癌 (oralsqua mouscellcancer,OSCC)发展过程中的蛋白表达及临床病理意义。方法 :应用免役组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、10例上皮单纯增生、15例上皮异常增生及 32例OSCC组织中抑癌基因PTEN的蛋白表达情况 ,同时结合患者的临床病理资料进行分析。结果 :正常口腔粘膜和上皮单纯增生组织中PTEN蛋白全部阳性表达 ;上皮异常增生组织中PTEN蛋白阳性表达率为 93.3% ;OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率为 71.9% ,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3%。PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与患者的性别、年龄无明显相关性 ,但与组织分化程度明显相关。结论 :OSCC组织 (尤其低分化 )中PTEN蛋白的阴性表达率较高 ,说明PTEN基因突变或缺失在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

人口腔黏膜成纤维细胞的原代培养和在聚乳酸羟基乙酸膜上的种植实验

目的探索人口腔黏膜成纤维细胞体外培养,观察其在聚乳酸羟基乙酸(PLGA)膜上生长情况。方法体外分离培养人口腔黏膜成纤维细胞,苏木精-伊红染色,光镜、倒置相差显微镜、扫描电镜(SEM)观察其形态结构、免疫组化Vimentin,鉴定其间叶来源。结果光镜、倒置相差显微镜、SEM观察显示培养的细胞形态结构符合成纤维细胞特征,免疫组化结果显示Vimentin染色阳性。结论成功培养人口腔黏膜成纤维细胞,且其在PLGA膜上生长良好。

IL-18在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:探讨白介素18在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达。方法:采用酶联免疫反应(ELISA)方法检测30例口腔鳞癌及10例正常人血清中IL-18的表达水平;免疫组织化学SP法检测36例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中IL-18蛋白的表达。结果:口腔鳞癌患者血清中IL-18表达水平高于对照组(P<0.05)。中、低分化患者血清中IL-18水平明显高于高分化者(P<0.05);IL-18的水平随肿瘤浸润范围的扩大有逐渐升高的趋势,但无统计学意义(P>0.05)。癌组织中IL-18表达的阳性率低于正常的黏膜组织(P<0.05)。癌细胞分化程度越高,IL-18的表达越强(P<0.05),19例癌组织中IL-18弱表达或不表达,均是中、低分化者。血清中IL-18的表达量与癌组织中的阳性率呈反比。结论:IL-18在口腔鳞癌患者血清中表达明显升高,癌组织中表达下降,二者呈负相关,并且IL-18的表达与癌细胞的分化程度关系紧密,可作为判断口腔鳞癌病理分级的重要参考指标之一。

口腔鳞状细胞癌组织中P16蛋白的免疫组化定量分析

目的 探讨P16蛋白在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及与口腔鳞癌发生发展的关系。方法 采用免疫组化S -P法,对5 6例口腔鳞癌组织、30例癌旁组织及10例正常口腔黏膜中P16蛋白的表达进行检测,应用全自动图像分析仪对染色结果进行定量测定。结果 口腔鳞癌组织中P16蛋白的表达量低于癌旁组织及正常黏膜(P <0 .0 5 ) ,口腔鳞癌Ⅲ级低于Ⅰ、Ⅱ级(P <0 .0 5 )。颈淋巴结转移组低于无颈淋巴结转移组(P <0 .0 5 )。结论 P16蛋白在口腔鳞癌组织中的表达常为缺失,说明其作为抑癌基因在口腔鳞癌的发生中起作用。P16蛋白的表达程度越低,分化越差,肿瘤越易于浸润和转移。

唾液作为口腔癌症诊断的研究进展

利用唾液进行疾病的诊断和检测是一种很有前景的方法,在过去的20年里,学者们将唾液生物标记物作为口腔癌症早期诊断方法,并找到了超过100种的唾液生物标记物,但仍存在一些问题需要进一步研究。本文对唾液生物标记物作为口腔癌症(口腔鳞状细胞癌)诊断的研究进展做一综述。

口腔鳞状细胞癌中P27和增殖细胞核抗原的表达

目的:探讨P27和增殖细胞核抗原(PCNA)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达、两指数间的关系以及临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测OSCC55例、正常口腔黏膜上皮组织5例以及异常增生口腔黏膜上皮20例的P27蛋白和PCNA的表达。结果:P27蛋白及PCNA在OSCC中的阳性表达率分别为40%,80%,与正常及增生的口腔黏膜上皮相比均有显著差异(P<0.01,P<0.05);两者均与性别、年龄无关(P>0.05);均与临床分期、分化程度、淋巴结是否转移各自相关(P<0.05);两者在OSCC中表达呈负相关(r=-0.510,P<0.01),在异常增生的口腔黏膜中表达为不相关(r=0.154,P>0.05)。结论:P27表达的减弱和PCNA表达增强可以各自成为判定OSCC的恶性程度及预后的指标,深入研究两者的相关关系对OSCC的临床诊断和治疗均有着极为重要的价值。

口腔鳞癌中STAT3的表达特征及意义

目的:研究人口腔鳞状细胞癌中信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白的表达情况,探讨其表达与口腔鳞癌临床诊断和治疗的关系。方法:采用免疫组织化学SABC法检测32例口腔鳞癌组织中STAT3蛋白的表达。利用自动图像分析仪定量分析STAT3的相对含量(灰度)。结果:STAT3蛋白在高、中、低分化鳞癌组中的平均灰度值组间差异具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤分化程度越高STAT3蛋白表达越低。STAT3蛋白表达水平与肿瘤大小相关,T1、T2、T3间差异具有统计学意义(P<0.01)。有淋巴结转移的口腔鳞癌组织中STAT3蛋白表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.01)。结论:STAT3蛋白的表达可能影响着口腔鳞癌的发生、发展,并与其分化程度及淋巴结转移有关,有望成为口腔鳞癌诊断和治疗的指标。

二茂铁维甲酸纳米粒子诱导口腔鳞状细胞癌细胞发生铁死亡

目的:研究二茂铁维甲酸纳米粒子(FCRA Nps)诱导口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞发生铁死亡的作用。方法:培养人OSCC细胞CAL27,利用CCK-8法测定FCRA Nps对CAL27细胞增殖作用的影响;荧光显微镜观察FCRA Nps对CAL27细胞内谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)含量的影响;采用线粒体红色荧光探针特异性地标记细胞内具有生物活性的线粒体,Hoechst 33342染色液标记细胞核,荧光显微镜下观察FCRA Nps对CAL27细胞线粒体及细胞核形态的影响。结果:与对照组比较,FCRA Nps对CAL27细胞增殖具有抑制作用;FCRA Nps作用使得CAL27细胞内GSH含量减少,ROS含量增多(P<0.01);与对照组相比,FCRA Nps组线粒体体积变小,细胞核无明显变化。结论:FCRA Nps可诱导OSCC细胞发生铁死亡。

STAT3、siRNA及口腔颌面部鳞状细胞癌的治疗

抑制肿瘤相关基因的表达一直是肿瘤基因治疗的一条重要思路。研究发现:STAT3在口腔颌面部鳞状细胞癌的发生、发展中具有重要作用。利用具有基因沉默作用的小分子RNA(siRNA)抑制STAT3的异常高表达,阻断STAT3介导的信号传递途径,促进肿瘤细胞的凋亡或逆转恶性表现型,从而达到治疗口腔颌面部鳞状细胞癌的作用。

下颌骨骨折坚固内固定有限元分析

目的用三维有限元方法评价下颌骨骨折小型钛板坚固内固定稳定性,为下颌骨骨折坚固内固定提供生物力学的理论支持。方法建立下颌骨骨折的三维有限元模型,按照Champy的下颌骨骨折理想固定线进行小型钛板固定,分别模拟切牙咬合及健、患侧磨牙咬合,得出骨折段的相对位移情况。结果下颌骨正中联合及下颌体骨折的坚固内固定,在功能咬合时,骨断端相对位移均在150μm内;下颌角骨折,切牙咬合时,骨断端位移也在150μm内,但在健侧及患侧磨牙咬合情况下,骨断端位移较大。在同样的咬合力下,下颌体及下颌角处一块小夹板固定时,骨断端相对位移量不能保证骨折顺利愈合。结论两块小型钛板下颌骨正中联合或下颌体骨折坚固内固定,骨折段稳定,但在下颌角处并不能提供足够的稳定支持。下颌角和下颌体骨折一块小夹板张力带固定不够稳定,需选择合适的适应症及术后辅助固定或减小咬合力。

纳米羟基磷灰石骨细胞相容性的研究

目的 比较纳米羟基磷灰石 (nHA)和常规羟基磷灰石 (cHA)骨细胞相容性方面的差异。方法 采用化学沉淀法制备nHA粉体 ,采用压制成型和无压烧结工艺制备nHA与cHA的块体材料。建立Wistar乳鼠体外原代分离培养成骨细胞实验模型 ,将细胞分别接种于nHA与cHA的表面 ,观察 1、3、5、7d时细胞在材料表面的形态变化和增殖情况。结果 制备的nHA与cHA的平均粒径分别为 5 5nm和 780nm。在nHA与cHA材料表面 ,成骨细胞能正常粘附、伸展、增殖 ,附着形态未见明显的差异。与cHA比较 ,成骨细胞更易于在nHA表面吸附。结论 与相应的cHA比较 ,成骨细胞与nHA间具有更好的骨细胞相容性。

比较骨挤压器顶端不同形态对骨挤压上颌窦提升术中窦底提升的影响

目的:探讨骨挤压器顶端形态对骨挤压上颌窦提升术的影响。方法:采用三维有限元方法比较骨挤压上颌窦提升术当骨挤压器顶端不同形状时,骨挤压器-骨组织界面的应力和位移情况。结果:骨挤压器顶端形态为凹形时上颌窦底位移、拉应力最大。骨挤压器顶端形态为平形时上颌窦底位移、拉应力、压应力最小。结论:骨挤压器顶端形态为凸形,提升效率高,发生黏膜穿孔的几率较小,与骨挤压器顶端形态为平形、凹形相比是可取的。

抑癌基因PTEN在腮腺肿瘤中的突变与缺失

目的:探讨抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤及腮腺粘液表皮样癌的发生、发展过程中的作用。方法:应 用聚合酶链反应(PCR)及克隆、基因测序的方法来分析腮腺多形性腺瘤、腮腺粘液表皮样癌及正常腺体组织中 PTEN基因第5、第6及第8外显子有无突变及缺失。结果:通过对PTEN基因3个外显子的克隆测序,发现有2例 腮腺多形性腺瘤外显子8发生突变,其中1例引起编码的氨基酸发生变化;而腮腺粘液表皮样癌中均未发现有突 变及缺失。结论:初步推断,在DNA水平抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤中存在突变,在其发生发展过程中可能 起到一定的作用;在DNA水平抑癌基因PTEN在腮腺粘液表皮样癌的发生过程中可能不起重要作用。

神经生长因子受体(p75)在下颌骨骨折愈合中的表达及意义的研究

目的:探讨神经生长因子受体-p75在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响。方法:本实验选用32只白兔随机分为8组(每组4只):对0、1、3、5、7、14、21、28d组。制作右下颌骨骨折模型,立即行钛板固定。术后实验组动物分别在1、3、5、7、14、21、28d处死。切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,分别行苏木精-伊红染色,NGFR-p75的免疫组化染色。结果:NGFR-p75在未骨折组仅仅弱阳性表达,而在骨折愈合过程中表达阳性,5～7d达到高峰,到21d与对照组比较无显著性差异。结论:NGFR-p75在骨折的愈合过程中,通过与NGF的结合,调节骨细胞的活性,对于骨折愈合过程中的修复重建起到重要作用。

神经生长因子受体(TrkA)在下颌骨骨折愈合中的表达及意义的研究

目的探讨神经生长因子的受体-TrkA在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响。方法本实验选用32只白兔随机分为8组(每组4只):对照组1、d、3 d、5 d7、d1、4 d2、1 d2、8 d。制作右下颌骨骨折模型,立即行钛夹板固定。术后实验组动物分别在1、35、、71、4、212、8 d处死。切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,分别行HE染色,NGFR的免疫组化染色。结果NGFR-TrkA在未骨折组仅仅弱阳性表达,而在骨折愈合过程中表达强阳性,7 d达到高峰,到21 d组时骨折组的软骨细胞强阳性。结论NGFR-TrkA在骨折的愈合过程中,通过与NGFR的结合,调节骨细胞的活性,对于骨折愈合过程中的修复重建起到重要作用。