Mongersen在牙周炎症微环境中抗炎作用的体外研究

目的:探讨Smad7反义寡核苷酸mongersen的体外抗炎作用。方法:使用LipofectamineTM2000载mongersen转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,之后将RAW264.7与牙周炎的主要致病菌牙龈卟啉单胞菌的脂多糖(Porphyromonas gingivlis lipopolysaccharide,Pg-LPS)共培养,以模拟牙周炎症微环境,共培养12h后,采用流式细胞术、Western blot、qRT-PCR分别检测转染效率、Smad7蛋白的表达情况及巨噬细胞相关细胞因子的表达。结果:流式细胞术检测转染效率可达76.57%;Western blot结果显示mongersen可明显抑制Smad7蛋白的表达;qRT-PCR结果显示加入mongersen后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等促炎因子基因表达明显降低。结论:mongersen可通过抑制Smad7蛋白的表达发挥抗炎作用。

Mongersen对大鼠牙周炎抗炎效果观察

目的:在体内观察Mongersen对大鼠牙周炎的抗炎效果。方法:选取健康8周龄雄性Wistar大鼠22只,随机选取6只为空白对照(C0组),剩余16只构建大鼠牙周炎模型,之后将其随机分3组,其中1组为牙周炎对照组(C组),另外2组分别注射Mongersen(M组)以及生理盐水(N组),2周后将其全部处死,检测其临床指标及病理学改变,并采用qRT-PCR检测牙龈组织炎症因子的表达。结果:临床指标及组织学观察结果显示M组相比C组及N组炎症缓解;qRT-PCR结果显示M组与N组及C组相比TNF-α、IL-1β等炎症因子基因的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Mongersen可明显降低大鼠牙周组织炎症程度及其炎症因子的表达。

Toll样受体4在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症中的作用

目的:初步探究Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症中的作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成两组,对照组和牙周炎组每组各12只,2%戊巴比妥钠麻醉下检测牙龈出血指数、牙周探诊深度及松动度;将20μL牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,Pg-LPS)(1 g/L)注射到大鼠双侧上颌第一磨牙龈沟及第一二磨牙龈间隙内,隔1 d注射1次,每周3次,连续6周。对照组不做处理。最后一次注射Pg-LPS 12 h后,2%戊巴比妥钠麻醉下检测牙周探诊深度、牙龈出血指数及松动度等3项牙周指标后将大鼠处死,取其上颌骨及肝脏,采用组织学方法、实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、Western blot分别检测肝组织炎症反应情况及TLR4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因和蛋白表达水平。结果:牙周炎组大鼠牙周探诊深度、牙龈出血指数及松动度均重于对照组;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色结果显示慢性牙周炎大鼠肝组织内肝索结构紊乱,汇管区可见大量淋巴细胞浸润,大量肝细胞呈空泡样改变;qRT-PCR结果显示慢性牙周炎组大鼠肝组织TLR4、TNF-α和IL-6的mRNA表达水平较对照组升高;Western blot结果显示TLR4蛋白表达与基因表达一致。结论:TLR4在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症性改变的过程中发挥着重要的作用。

牙周炎与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

非酒精性脂肪性肝病是一种常见的慢性肝病,可引起肝脏不同程度的病变,从脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎到纤维化,最终可发展为肝硬化和肝细胞癌。诸多研究表明,系统性炎症和肠道菌群失调可能参与该疾病的发生与发展。牙周炎作为细菌感染性疾病,可能通过牙周致病菌和炎症介质等方式调节机体的免疫炎症反应,影响肝脏健康。本文就目前牙周炎与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究作一综述,期待从口腔医学视点为非酒精性脂肪性肝病的防治开辟新思路。