双侧下颌第二磨牙阻生伴牙旁囊肿1例报告并文献复习

目的:探讨1例双侧下颌第二磨牙阻生伴牙旁囊肿的病因及治疗,为其诊治提供参考。方法:患者囊肿累及左下颌第一磨牙,术前行根管治疗,局麻下拔除左下颌第二磨牙,刮匙刮除病变区残余牙囊、肉芽组织及囊肿壁,球钻打磨创腔及尖锐骨创缘,并磨除左下颌第一磨牙远中部分根尖,术中取组织行组织病理学检查。结果:X线片可见双侧下颌第二磨牙近中阻生,左下颌第二磨牙冠周有一边界清楚类圆形密度减低区,邻牙牙根吸收。术后病理回报示牙旁囊肿。结论:牙齿阻生伴牙旁囊肿可发生于除第三磨牙以外的其余牙位,其诊断需结合临床表现、病理和影像学检查,多学科会诊有利于其诊断和治疗。

牙本质基质蛋白1在涎腺肿瘤组织中的表达

目的:检测牙本质基质蛋白1(C-DMP1)在涎腺多形性腺瘤、黏液表皮样癌组织中的表达,探讨C-DMP1在涎腺肿瘤发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,在显微镜下观察C-DMP1在30例涎腺良性肿瘤和30例恶性肿瘤组织中的分布及表达情况。结果:多形性腺瘤组织中,导管外层肌上皮细胞和黏液软骨样细胞大部分胞核显示为黄色,C-DMP1呈弱阳性表达,个别细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,强阳性表达率为6.6%;C-DMP1在黏液表皮样癌组织中表皮样细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,部分中间细胞胞核显示为黄色,呈弱阳性表达,而黏液细胞胞核呈阴性表达,强阳性表达率为73.3%。C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中强阳性表达率比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中有着不同表达变化及其分布情况,提示C-DMP1可能参与涎腺肿瘤的发生。

双侧上颌第四磨牙1例报告及文献复习

目的:报道1例双侧上颌第四磨牙病例,探讨多生第四磨牙的发生和治疗方案。方法:收集1例双侧上颌第四磨牙患者的病历资料,记录患者的各项信息,结合文献复习,回顾性分析双侧上颌第四磨牙患者的临床资料和并发症及治疗方案。结果:患者因左上颌后牙区间歇性隐痛数月,加重5d就诊,专科检查未见可引起主诉症状的异常表现。全口曲面断层片可见双侧上颌区4颗磨牙,第四磨牙位于第三磨牙远中,完全阻生,牙冠较小,牙根较短,压迫使邻牙牙根吸收。拔出18、28和29,患者左上颌后牙区疼痛消失。结论:多生第四磨牙是一种较少见的牙齿发育异常现象,但其存在较多可能的并发症,因此早期诊断及治疗至关重要。

自噬对口腔鳞癌上皮间充质转化的调节作用的观察

目的:利用CQ(chloroquine,CQ)及雷帕霉素(rapamycin,RAPA)诱导Cal-27细胞,探讨自噬在口腔鳞癌上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)中的作用和机制。方法:应用TGF-β(transforming growth factor,TGF-β)诱导Cal-27细胞发生EMT。同时应用RAPA增强细胞自噬水平,应用CQ抑制细胞自噬水平。应用细胞划痕实验分布检测诱导后细胞迁移能力的改变;Transwell小室实验分别检测诱导后细胞的迁移能力。Western blot检测诱导3 d后ZO-1,vimentin,FN1等EMT相关蛋白水平的变化;统计软件进行分析。结果:以5 ng/mLTGF-β诱导Cal-27细胞3 d,E-cadherin明显下降,Vimentin明显上升,说明建立EMT模型成功。与空白组相比较,以5 ng/mLTGF-β诱导Cal-27细胞3 d后,划痕愈合率明显上升(P<0.05),穿模细胞数明显增多(P<0.05);继而分别以100 ng/mLRAPA和100 ng/mLCQ与5 ng/mLTGF-β共同诱导Cal-27细胞3 d,与TGF-β组相比较,RAPA共诱导组划痕愈合率明显下降(P<0.05),穿膜细胞数明显减少(P<0.05);与TGF-β组相比较,CQ共诱导组划痕愈合率明显升高(P<0.05),穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与空白组相比较,以5 ng/mLTGF-β诱导Cal-27细胞3 d后,FN1、Vimentin表达量升高,ZO-1表达量降低;继而分别以100 ng/mL RAPA和100 ng/mLCQ与5 ng/mLTGF-β共同诱导Cal-27细胞3 d,与TGF-β组相比较,RAPA共诱导组FN1、Vimentin表达量降低,ZO-1表达量升高;与TGF-β组相比较,CQ共诱导组FN1、Vimentin表达量升高,ZO-1表达量降低。结论:TGF-β可以诱导Cal-27细胞建立EMT模型。在EMT模型中,促进自噬可以抑制EMT转化,抑制自噬可以促进EMT转化。

偏侧咀嚼大鼠髁突组织学及嚼肌超微结构的研究

目的 :观察偏侧咀嚼对大鼠髁突形态及嚼肌超微结构的影响。方法 :选用 4 0只 4周龄大鼠 ,造成偏侧咀嚼模型。 8周后处死动物 ,取两侧髁突软骨和嚼肌 ,分别用光镜和透射电镜观察髁突软骨的形态和嚼肌的超微结构。结果 :偏侧咀嚼大鼠两侧髁突软骨增殖层、过渡层变薄 ,且非咀嚼侧重于咀嚼侧 ;咀嚼侧嚼肌肌膜不清 ,线粒体排列紊乱 ,非咀嚼侧线粒体肿胀 ,两侧嚼肌线粒体都出现空泡化。结论 :偏侧咀嚼可以引起双侧髁突软骨细胞的损伤 ,并影响两侧嚼肌的代谢 。

CPP-ACP与氟促进脱矿釉质再矿化的显微放射定量分析

目的:研究不同浓度酪蛋白磷酸多肽-非结晶型磷酸钙(CPP-ACP)及其与氟(F)联合应用对牙釉质表层下脱矿再矿化的影响,为正畸后的釉质脱矿提供一种治疗途径。方法:取正畸拔除的前磨牙70颗,乳酸凝胶法制备人工早期釉质表层下脱矿后,按随机数字表法分为7组:5.0%CPP-ACP、1.0%CPP-ACP、0.1%CPP-ACP、5.0%CPP-ACFP、磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F及去离子水组。对各组进行显微放射照相并测量脱矿深度与脱矿量。结果:除去离子水组外,各组再矿化后较再矿化前脱矿深度和脱矿量均显著降低(P<0.05);5.0%CPP-ACFP组显著低于其他各组(P<0.05,P<0.01),5.0%CPP-ACP组与1.0%和0.1%CPP-ACP组比较脱矿深度和脱矿量显著降低(P<0.05,P<0.01),0.1%CPP-ACP组与磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F组比较差异无显著性(P>0.05),但均低于去离子水组(P<0.05,P<0.01)。结论:CPP-ACP溶液可于体外使脱矿牙釉质发生再矿化,且矿化作用可被氟加强;再矿化作用与CPP稳定的钙磷浓度呈剂量-效应关系。

小鼠LIF编码基因的克隆与真核表达载体pcDNA3．1-LIF的构建

目的:通过克隆小鼠LIF编码基因,构建pcDNA3.1-LIF真核表达载体,为下一步建立转基因动物模型奠定基础。方法:采用ICR雌性小鼠子宫组织,提取总RNA,运用RT-PCR技术,扩增出小鼠LIF基因全长编码序列,采用同源重组方法构建具有新霉素抗性的小鼠LIF真核表达载体pcDNA3.1-LIF。结果:通过PCR获得了约612bp大小的特异性cDNA片段。经核苷酸序列分析,扩增得到的片段与小鼠LIFcDNA序列同源性为100%。经PCR及酶切鉴定筛选阳性克隆菌,表明LIF编码序列正确连入pcDNA3.1载体中。结论:成功克隆了小鼠LIF编码基因,并构建了真核表达载体pcDNA3.1-LIF。

小鼠釉基质丝氨酸蛋白酶基因打靶载体的构建及鉴定

目的:对牙釉质丝氨酸蛋白酶(EMSP1)基因进行体外扩增,构建基因打靶载体,利用基因打靶技术建立转基因动物模型,研究EMSP1生理功能和病理学意义。方法:根据EMSP1的DNA序列,采用Oligo6.0软件设计两对引物,以129品系小鼠基因组DNA为模板,分别扩增长为5 000 bp和1 700 bp片段作为同源长短臂。将其分别插入通用型基因敲除载体pSSC-9的正向筛选基因neo两侧,用PCR方法、限制性酶切和DNA序列分析进行鉴定。结果:采用双酶切鉴定,阳性重组克隆分别切出5000 bp和1700 bp片段,表明长短臂已克隆于载体中。DNA序列分析表明,成功构建EMSP1基因打靶载体pSSC-9-EMSP1。结论:成功构建小鼠EMSP1基因打靶载体。

自噬在间充质干细胞自我更新和分化中作用的研究进展

间充质干细胞(MSCs)具有自我复制和分化潜能,是基于干细胞的医学疗法的非常有价值的细胞来源,其应用开辟了发育和疾病研究的新途径。MSCs虽然可以通过自我更新维持细胞干性,但是,随着细胞多次传代和培养时间的延长,其干性逐渐衰减,细胞老化、分化潜能逐渐降低。自噬是一种高度保守的细胞学过程,即通过降解隔离在自噬体中的经修饰的、过剩的和有害的细胞质成分,之后自噬体与溶酶体融合而被降解。作为主要的细胞内降解和再循环途径,自噬对于维持细胞稳态、自我更新和多能性等方面具有积极作用。本文对自噬在对MSCs自我更新和多向分化潜能维持等方面作用的研究进行综述,为MSCs的研究和应用奠定理论基础和提供实践依据。