细胞焦亡与牙龈卟啉单胞菌的关系及其在牙周病发生发展中的作用机制

细胞焦亡是一种典型的程序性细胞死亡方式,主要通过炎症小体的介导,并伴有大量促炎性细胞因子的释放。牙龈卟啉单胞菌作为牙周炎的关键致病菌,一方面可通过激活牙周组织中巨噬细胞内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体,促进细胞焦亡,引发牙周组织免疫病理损伤;另一方面,牙龈卟啉单胞菌通过抑制血管内皮细胞焦亡,逃逸免疫系统的杀伤作用,促进自身生存。本文就细胞焦亡及其在牙周炎中的作用机制作一综述。

巨噬细胞极化在牙龈卟啉单胞菌促进牙周炎发生发展中的作用

牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要致病菌,其侵袭牙周组织后引起大量炎症细胞浸润,并调控巨噬细胞极化,从而引发牙周组织的炎症反应。巨噬细胞具有很强的可塑性,在不同的微环境下可分化为具有不同表型和功能的细胞,此过程被称为巨噬细胞的极化。极化的巨噬细胞能够释放大量促炎因子,导致牙周组织的炎症反应,在牙周炎的发生、发展过程中起重要作用;同时又能产生某些杀菌物质,发挥其抗病原微生物的功能。本文就近年来巨噬细胞极化在牙周炎发生、发展过程中的作用进行综述。

内质网应激在牙周炎影响全身疾病过程中的作用

牙周炎是发生在牙周组织的慢性感染性疾病,其发病机制及对全身系统疾病的影响一直是学术界关注的热点问题。许多学者认为,牙周炎不仅是一种常见的口腔疾病,更是全身疾病的潜在危险因素之一,但是目前关于牙周炎诱发全身系统疾病的具体机制尚不明确,可能与牙周致病菌、炎症因子及内质网应激等有关。近年来的研究发现,内质网应激是介导细胞凋亡的重要通路之一,并且与全身疾病密切相关。有研究显示,内质网应激在牙周炎诱导全身疾病过程中存在调控作用,但是目前关于内质网应激在牙周炎影响全身疾病过程中的作用研究较少,需要进一步探索。本文就内质网应激在牙周炎影响全身系统疾病中的研究进展进行综述,旨在探究牙周炎和全身系统疾病的内在联系,以期为牙周炎与其相关全身系统疾病的防治提供新的思路。

结扎诱发的牙周炎大鼠模型炎症指标动态变化分析

目的:研究结扎诱发的大鼠牙周炎模型中炎症的动态变化。方法:选取健康雄性SD大鼠21只,随机分为7组,分别为正常对照组和结扎组A-F(结扎组A-F分别依次结扎1、3、5、7、14、21 d后处死)。除正常对照组各组均选用结扎丝于右侧上颌第一磨牙牙颈部结扎,建立大鼠实验性牙周炎模型,通过观测21 d内大鼠体重变化,探究结扎丝的介入对实验性牙周炎炎症过程的影响,通过软垢指数(DIS)、龈沟出血指数(SDI)及牙齿松动度(TM)的监测,评估结扎21 d内目标牙牙周炎症变化,为了更精确地评估炎症阶段牙槽骨的动态变化,使用CBCT观察牙槽骨吸收情况。结果:结扎组A-F在结扎后3 d体重均下降,第3天体重开始恢复上升。并且与正常对照组相比,结扎组3~21 d的体重增长率比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明由于结扎丝的介入,大鼠会出现3 d的适应性现象,而在结扎3 d后结扎丝即对大鼠生长发育不会产生影响;结扎侧DIS在结扎后第1、3、5、7天较正常对照侧显著升高(P<0.05),且DIS值在前3 d呈上升状态,第5天开始逐渐下降,直至结扎第21天与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);结扎侧SDI在第5天明显升高,第7天达到峰值后逐渐下降(P<0.05),直至结扎第21天与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);结扎侧TM第7天开始出现变化,直至第21天逐渐上升,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);结扎组A、B、C的CEJ-ABC距离与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),结扎组D、E、F的CEJ-ABC距离明显高于正常对照组(P<0.05),且F组与D、E组对比骨吸收更加显著(P<0.01)。结论:结扎诱导的大鼠实验性牙周炎在结扎后3 d为牙周炎始发期;结扎的3~7 d处于急性炎症期;14~21 d转为慢性炎症阶段,为慢性牙周炎的炎症进展期。本研究对结扎诱导的大鼠牙周炎发生发展过程进行了更加精细地定义,为后续对牙周炎模型的研究提供了新的方向,为更好更准确地进行临床研究奠定基础。

牙龈素促进牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸的机制

有关牙周炎病因的关键致病菌假说近年来引起学者们的关注,该假说认为牙龈卟啉单胞菌在牙周炎的发病过程中发挥着重要作用,是牙周炎的关键致病菌。牙龈素是牙龈卟啉单胞菌产生的重要致病因子之一,它可以协助牙龈卟啉单胞菌逃逸巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统的杀伤作用。本文就牙龈素促进牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸的机制相关研究进展作一综述,对这一机制的深入了解有助于进一步理解牙龈素的致病机制,同时也可以为牙周炎的防治探索新的途径。

牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡对牙周炎影响的研究进展

牙周炎是一种慢性炎症性疾病,表现为结缔组织破坏,牙槽骨吸收,最终导致牙齿脱落。革兰氏阴性菌—牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)是牙周炎的主要病原菌[1]。研究发现,大多数革兰氏阴性菌在生长过程中能够通过外膜的囊泡化产生一种直径约50~250 nm的球形双层膜状结构,称为外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)。OMVs主要含有磷脂、脂多糖、外膜和周浆间隙的蛋白质、核酸、酶和毒力因子等,在生物分子的传递、细胞间相互作用、生物膜形成及免疫调节等方面发挥重要作用[2,3]。