小鼠原位移植性肝癌模型的建立及生物学特性

目的:探讨建立小鼠原位移植性肝癌模型的可行性并评价其生物学特性。方法:沿腹中线开腹后将5×106个H22细胞接种到小鼠(17只)肝脏实质内,分别于接种后第13天(n=8)和小鼠死亡时(n=9)取主要脏器进行形态学观察和细胞增殖核抗原(PCNA)及免疫Ⅷ因子相关抗原(FⅧRag)免疫组织化学染色。结果:小鼠平均生存期为18.8 d。接种后第13天,肝内肿瘤成瘤率为100%(8/8),肺转移率为37.5%(3/8),50%(4/8)的小鼠产生腹水,腹水量为(6.25±3.67)mL,肿瘤体积为(0.35±0.14)cm3。自然死亡时,肺转移率为100%(9/9),100%(9/9)小鼠产生腹水,腹水量为(10.88±1.92)mL,明显多于接种后第13天时的腹水量(P<0.01);肿瘤体积为(0.61±0.31)cm3,明显大于接种后第13天时的肿瘤体积(P<0.05)。小鼠死亡时大多数瘤组织呈单结节状,异型性明显,肿瘤增殖指数和微血管密度分别为(71.39±20.74)%和(39.25±13.71)/高倍视野。结论:原位移植性肝癌模型制备成功率高,肿瘤肺转移率高,肿瘤组织具有丰富的微血管和旺盛的增殖能力。

人骨髓间充质干细胞体外培养扩增及向心肌细胞诱导分化的实验研究

目的:培养人骨髓间充质干细胞(Human mesenchymal stem cell,hMSCs),探讨hMSCs体外向心肌细胞(Cardio-myocytes,CM)定向诱导分化的实验研究。方法:取人的骨髓血,用Percoll(1.073g/ml)密度梯度离心及贴壁筛选结合的方法体外培养扩增hMSCs,并进行流式细胞仪分析鉴定其免疫学表型,以未加一抗只加二抗的hMSCs作为平行对照组。选用生长良好、纯度达到95%的P5代hMSCs,用不同诱导浓度的5-氮杂胞苷(5-Azacytidine)1、5、10和20μmol/L进行诱导,对诱导后的细胞进行心肌特异性标志TroponinⅠ及Desmin的免疫组化鉴定。结果:体外分离纯化培养扩增出hMSCs,其CD44阳性率平均为93.26%±2.48%,与平行对照组(3.42%±1.09%)相比有明显差异(P<0.01)。经5和10μmol/L5-Aza诱导分化的hMSCs表达心肌特异性标记TroponinⅠ、Desmin;10μmol/L5-Aza诱导分化的hMSCs阳性率明显高于5μmol/L组;在20μmol/L组中,诱导后超过50%的细胞脱落死亡。结论:hMSCs可体外分离培养扩增,并具有向心肌细胞分化的潜能,5-Aza最佳诱导浓度为10μmol/L。

乳腺癌生物学行为和预后判定微血管密度与P53蛋白的价值

目的:研究乳腺癌组织中微血管密度(MVD)、P53蛋白的表达,探讨它们之间的相互关系及临床意义并在进行P53抑癌基因的研究中可能对乳腺癌发生率的降低、预防及预后情况提供理论依据。方法:应用免疫组化S-P法,检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中P53蛋白的表达,并在CD34染色切片上检测MVD。结果:乳腺癌MVD明显高于癌旁正常组织(t=3.0195,P<0.01.),乳腺癌MVD与组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关(P>0.05);P53蛋白的表达与乳腺癌组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关;P53蛋白阳性组MVD均值54.93±13.86高于P53蛋白阴性组41.28±11.69,其表达与MVD有关(t=3.258,P<0.01)。结论:MVD和P53蛋白可作为判定乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。

生物衍生骨支架材料的制备及其体内组织相容性的研究

目的:制备生物衍生骨支架材料,研究其生物安全性和生物相容性,从而为骨组织工程提供最佳的支架材料。方法:制备生物衍生骨支架材料,将BALB/c小鼠分为三组,分别为对照组、生物衍生骨支架植入组和异种骨植入组。植入21天后分别采用肌肉刺激实验,刀豆蛋白A(ConA)诱导的脾淋巴细胞转化实验和补体依赖性细胞毒实验分析生物衍生骨对动物机体局部组织的影响和免疫功能的影响。取植入物周围组织做HE染色进行组织学分析。结果:支架组材料周围未见明显的炎症反应,而异种骨组骨组织周围有大量的炎细胞浸润,并有坏死组织。支架组的脾淋巴细胞转化实验和补体依赖性细胞毒实验结果与对照组相比较均无明显差异;而异种骨组结果则均明显高于对照组,具有显著性差异。结论:生物衍生骨支架材料无细胞毒性,具有良好的组织相容性。

间充质干细胞分化为内皮细胞的意义和细胞学基础

间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)主要存在于骨髓中,是多潜能干细胞,在脐血、外周血、脂肪、皮肤等多种组织中也相继分离出MSCs。MSCs具有独特的免疫特性,在异种异体环境内长期存在,使其临床应用前景更为广泛。目前,MSCs的分离培养、诱导分化及鉴定体系已趋成熟,理论上可分化为所有中胚层来源的细胞,内皮细胞来源于中胚层,因此MSCs具有分化为内皮细胞的可能性。本文对MSCs内皮分化意义和细胞学基础及其新近的研究进展作一综述。

人原发性肝癌细胞ABCG_2^+表型的检测、分离及其生物学特性的初步研究

目的检测人原发性肝癌ABCG2+亚群细胞并加以分离,对其生物学特性进行初步研究。方法通过PE-ABCG2单克隆抗体标记,流式细胞仪检测、分选ABCG2+细胞,体外培养后进行细胞周期、增殖活性和凋亡的检测。结果原发性肝癌细胞中存在ABCG2+表型,占细胞总数的1.3%;体外培养24 hours,ABCG2+表型有81.48%处于细胞周期的G0/G1期,non-ABCG2-表型为46.05%;ABCG2+表型凋亡率为11.5%,non-ABCG2-为27.9%;体外连续培养7天,ABCG2+表型增殖活性高于non-ABCG2-表型。结论原发性肝癌细胞中存在比例为1.3%的ABCG2+亚群细胞,大多数处于细胞周期的G0/G1期,与non-ABCG2-细胞相比,具有更高的增殖活性和抗凋亡能力。

体外诱导人骨髓间充质干细胞定向分化为心肌细胞实验方法的建立

目的:探讨体外培养并诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化为心肌细胞(CMs)的实验方法。方法:采用密度梯度离心法联合贴壁培养法分离、纯化hMSCs,采用5-氮杂胞苷(5-Aza)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对hMSCs进行联合诱导,诱导3～4周,观察细胞形态学的变化,免疫组织化学方法鉴定肌细胞及心肌细胞特异蛋白的表达。结果:hMSCs体外经5-Aza和bFGF联合诱导1～2周后,细胞体积较诱导前增大,呈长梭形。诱导2～3周后细胞伸出伪足呈多爪形;诱导3～4周后细胞伪足间相互连接形成肌管样结构。联合诱导3～4周后免疫组织化学鉴定结蛋白(Desmin)、肌钙蛋白(cTnⅠ)和横纹肌肌动蛋白(α-sarcomeric actin)表达均呈阳性。结论:hMSCs在体外经5-Aza和bFGF联合诱导可以分化为CMs。

生物衍生骨支架材料制备及在体内的组织相容性(英文)

背景:理想的支架材料必须对机体无毒性,无免疫排斥反应,并能适时地降解,具有良好的生物相容性,生物衍生骨支架材料能否长期存留体内并发挥功能值得研究。目的:观察生物衍生骨支架材料植入鼠体内后机体局部组织生物相容性及对免疫功能的影响。设计:随机对照动物实验。单位:吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室。材料:实验于2006-03/2006-07在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成,选用18只雄性BALB/C小鼠,体质量(202)g,雌雄各半;1只昆明小鼠,体质量20g;1只雌性家兔,体质量2.5kg,以上实验动物均由吉林大学基础医院实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。猪松质骨(髂骨)为市售。实验用IMDM培养基为美国Hycolone公司产品,FBS购自美国GIBCO公司,四甲基偶氮唑盐及ConA均为美国Sigma公司产品。方法:采用猪髂骨制备生物衍生骨支架材料。①采用随机抽签法将BALB/C小鼠分成支架材料植入组、异种骨植入组及对照组,每组6只。支架植入组将支架植入到BALB/C小鼠的下肢肌肉内,异种骨植入组将昆明鼠骨植入到BALB/C小鼠下肢肌肉内,对照组仅将局部肌肉损伤。②术后21d取材料植入部位及周围组织,大体及苏木精-伊红染色法进行观察材料与组织相容性;采用刀豆蛋白A诱导各组脾淋巴细胞转化,酶联免疫检测仪在λ570nm波段检测并记录淋巴细胞刺激指数。以补体依赖性细胞毒实验评估各组小鼠免疫功能,即采用酶联免疫检测仪在λ570nm波段检测并记录各组吸光度值,计算细胞杀伤率。主要检测指标:①植入物周围组织相容性。②刀豆蛋白A诱导后淋巴细胞刺激指数。③补体依赖性细胞毒实验各组细胞杀伤率。结果:18只BALB/C小鼠均进入结果分析。①植入物周围组织相容性:支架材料植入组植入21d后,支架材料组肉眼可见,埋植物周围软组织均无明显充血、变性、坏死、化脓及积液等表现,大量纤维结缔组织长入材料的孔隙之中,包裹并形成纤维囊。苏木精-伊红染色结果显示埋植物周围未见大量中性粒细胞及多核巨细胞等炎细胞浸润。材料周围有大量纤维结缔组织增生,材料被纤维囊包裹。同时有部分材料已经开始降解,材料降解后的空间有纤维结缔组织增生。异种骨组肉眼见肌肉剖面有坏死组织,苏木精-伊红染色结果显示埋植物周围有大量的中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并可见坏死组织。②淋巴细胞刺激指数:异种骨植入组淋巴细胞刺激指数高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),支架材料组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。③细胞杀伤率:异种骨植入组的细胞杀伤率明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),支架材料组的细胞杀伤率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验获得的生物衍生骨支架材料引起的免疫反应较弱,无明显细胞毒性,不产生明显的炎症反应,具有良好的生物相容性和生物安全性。

Smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞生物学行为的影响

目的观测Smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖及浸润的影响。方法应用CCK-8和RT-PCR分别检测Smad7稳定转染U251细胞与空载体转染U251细胞及U251细胞在增殖和N-cadherin、E-cadherin、vimentin、twist基因表达的差异。结果Smad7转染后,上皮细胞间质化相关基因表达未见改变(P>0.05),但相对于空载体转染U251细胞及U251细胞其增殖速度减慢。结论Smad7稳定转染后未见胶质母细胞瘤上皮细胞间质化改变,但Smad7高表达可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖。

基质金属蛋白酶-2与乳腺癌血管生成和肿瘤生物学行为的关系

目的:基质金属蛋白酶能够降解细胞外基质和基底膜,在肿瘤的浸润和转移过程中起重要作用。研究基质金属蛋白酶-2(matrixmetallopro-teinase2,MMP-2)及其mRNA在乳腺癌组织和细胞中的表达,探讨其与血管生成及肿瘤生物学行为的关系。方法:实验于2002-01/2004-01在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。应用免疫组织化学、免疫细胞化学、原位杂交、侵袭实验、明胶酶谱分析及形态定量分析方法,对76例乳腺癌组织和体外培养的MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA、微血管密度(MVD)进行检测。结果:乳腺癌组织中MMP-2及其mRNA的表达均高于癌旁正常组织;MMP-2及其mRNA主要表达于肿瘤细胞胞浆中,其阳性率分别为77.63%和71.05%;MMP-2及其mRNA的表达均与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MVD与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MMP-2或其mRNA表达阳性组MVD值明显高于阴性组。MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA均为阳性;MMP-2抗体可使MCF-7细胞侵袭细胞数由(56.21±3.68)个/400倍下降为(20.32±3.24)个/400倍;直接培养于培养瓶的MCF-7细胞可以分泌MMP-2酶原,培养于I型胶原包被培养瓶的MCF-7细胞MMP-2酶原表达增强并且出现活化形式。结论:乳腺癌组织和细胞具有较强的分泌MMP-2的能力,MMP-2促进肿瘤的侵袭和转移,

临床诊断与集团筛查前列腺癌的病理学特征比较

目的:通过对临床诊断与集团筛查前列腺癌的病理学特征的比较,探讨人群筛查前列腺癌的必要性。方法:107例前列腺癌组织,其中51例为临床病理标本,56例为经前列腺特异抗原(PSA)筛查后发现的病理标本。其中7例前列腺上皮内瘤(PIN)均来自集团筛查的标本。应用Gleason分级与评分标准进行病理学分析。结果:①筛查组前列腺癌的Gleason分级明显低于临床组(χ2=48.22,P<0.001)。②筛查组前列腺癌的Gleason评分明显低于临床组(χ2=24.55,P<0.001)。③筛查组前列腺癌的分化程度明显高于临床组(χ2=22.46,P<0.001)。④最典型的PIN仅见于集团筛查因PSA含量进行性增高接受活检穿刺患者标本中。结论:人群筛查病例中病理组织学变化以中期的中分化癌为多见,而临床病例中则以晚期的低分化癌为主,PSA集团检查有益于前列腺癌的早期发现。

20(S)-人参皂苷Rg3抑制肿瘤生长的作用

目的:观察20(S)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤生长的作用并探讨其机制。方法:通过B16黑色素瘤实体瘤模型、MTT法观察Rg3对B16黑色素瘤生长的作用,采用新生血管计数实验、流式细胞术检测Rg3对肿瘤组织血管生成及细胞周期的影响。结果:实体瘤模型中,不同浓度Rg3各组瘤重明显低于对照组(P<0．01), 且Rg3组肿瘤周围的血管数也明显少于对照组(P<0．01)。体外实验中,MTT法见Rg3抑制B16黑色素细胞的生长,其IC50为(7．76±0．46)mg·L-1,并且Rg3可阻滞B16黑色素瘤细胞于G0／G1和S期,使G2／M期细胞数明显减少。结论:Rg3抑制B16黑色素瘤的生长,其机制可能是通过抑制肿瘤内血管生成及阻滞肿瘤细胞进入分裂期来发挥作用的。

20(S)-人参皂苷Rg3对乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用

目的：探讨20（S）-人参皂苷Rg3（SPG-Rg3）对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法：人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为SPG-Rg3实验组及空白对照组。采用MTT法观察SPG-Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用，并计算出IC50，依据IC50值确定SPG-Rg3的有效浓度；流式细胞术检测SPG-Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化；AO／EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对MCF-7细胞凋亡的作用；免疫细胞化学染色和RT-PCR技术分别从蛋白水平和分子水平上检测SPG-Rg3对MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其与caspase-8基因的关系。结果：SPG-Rg3 IC50为（155．70±0．71）mg·L^-1,当SPG-Rg3浓度在37．5～600．0mg·L^-1时，MCF-7细胞的生长抑制率随SPG-Rg3浓度的增加而增大，与对照组比较，细胞增殖受到明显抑制（P〈0．05）；MCF-7细胞的生长周期也发生变化，S期细胞数增加，明显高于对照组（P〈0．01），G2／M期细胞数则明显少于对照组（P〈0．01）；并且在G1峰前出现明显的凋亡峰，凋亡细胞数增加。形态学上观察到SPG-Rg3（150mg·L^-1）实验组细胞大部分核着黄色荧光或橘红色荧光，形态呈固缩状、圆珠状或新月形，呈现明显的凋亡改变；caspase-8免疫细胞化学染色可见，对照组MCF-7细胞caspase-8蛋白不表达，SPG-Rg3实验组则呈强表达，两组细胞HSCORE得分为1．894±0．027及2．869±0．043，两组比较差异有显著性（P〈0．01）；提取细胞mRNA并设计caspase-8引物进行RT-PCR，SPG-Rg3实验组细胞caspase-8大量表达，对照组细胞无表达。结论：SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡，其机制可能与其活化caspase-8作用有关。

20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制

目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100mg·L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97mg·L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3100mg·L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。

人骨髓间充质干细胞的分离培养及血管内皮生长因子对其体外诱导分化作用

目的 :分离和培养人骨髓间充质干细胞 (mesenchymalstemcells,MSCs)并检测其免疫学表型 ,探讨血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)对其体外诱导分化作用。方法 :利用Percoll梯度分离、贴壁筛选法及单克隆培养法分离、培养、扩增MSCs;采用免疫荧光和流式细胞术检测MSCs免疫学表型 ;通过VEGF 16 5基因转染分析MSCs的表型变化。结果 :体外分离、培养出高度同源性的MSCs;MSCs具有独特的细胞免疫学表型 ,即CD4 4 ,CD2 9,c kit阳性 ,CD34,CD31,CD5 4阴性 ;VEGF 16 5诱导后CD4 4表达明显降低 ,CD31显著升高 ,MSCs向内皮分化。结论 :成功建立人MSCs分离培养方法 ,探讨了MSCs细胞免疫学表型及VEGF对它的内皮诱导分化作用 ,为MSCs的应用提供理论基础。

体外模拟心肌微环境中人骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化

目的:研究在体外模拟心肌微环境中人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向心肌细胞(CM)的分化。方法:体外分离培养扩增hMSCs,进行流式细胞仪分析鉴定其免疫学表型CD34、CD44和CD45,以未加一抗只加二抗的hMSCs作为平行对照组;同时原代培养SD乳鼠的CM以模拟体外心肌微环境。选用生长良好、纯度达到95%的第5代hMSCs,与乳鼠原代培养的CM共培养,并进行心肌特异性标志cTnI的免疫组化鉴定。结果:体外分离纯化培养扩增出的hMSCs,不表达CD34及CD45,高表达CD44,其CD44阳性率平均为(93.26±2.48)%,与平行对照组[(3.42±1.09)%]比较差异有显著性(P<0.01)。hMSCs与CM共培养后,其形态逐渐向CM形态过渡,并表达心肌特异性抗体cTnI。结论:hMSCs在体外模拟的心肌微环境中可分化为CM,干细胞的分化具有环境依赖性。

人子宫颈癌组织中MMP-26、MMP-9和TIMP-4的表达及其意义

目的:检测人子宫颈癌组织中基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-4(TIMP-4)的表达,探讨其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测10例正常子宫颈组织、6例宫颈原位癌和79例宫颈浸润癌组织中MMP-26、MMP-9及TIMP-4的表达。结果:MMP-26在宫颈原位癌和浸润性癌中阳性表达率分别为83.33%和82.28%,较正常子宫颈组织中表达明显增强(P<0.05);MMP-26表达与子宫颈癌的肌层浸润深度和淋巴结转移有密切关联(P<0.05),随着子宫颈癌浸润深度的增加,MMP-26阳性表达增强;淋巴结转移组MMP-26蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。MMP-9在宫颈浸润癌组织中阳性率为68.35%,MMP-9表达与子宫颈癌病理分级有密切关联,其在Ⅲ级子宫颈癌组织中的表达明显高于Ⅰ和Ⅱ级(P<0.05)。TIMP-4在正常子宫颈、原位癌及浸润性癌组织中的表达呈下降趋势,但差异无显著性(P>0.05);TIMP-4的表达与子宫颈癌的临床分期有密切关联,其在早期癌中的表达高于晚期癌(P<0.05)。MMP-26与TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达呈负相关关系(rs=-0.259,P<0.05);MMP-26与MMP-9蛋白在子宫颈癌组织中的表达无相关性(rs=0.140,P>0.05)。结论:MMP-26和MMP-9在宫颈癌组织中高表达,促进其侵袭和转移;TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达下降,提示三者联合应用有望成为一项判断子宫颈癌预后的指标。

人骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为脂肪细胞方法的建立

目的:分离和培养人骨髓间充质干细胞(hMSCs),并在体外定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。方法:利用Percoll梯度分离法、贴壁筛选法及单克隆培养法,分离、培养、扩增hMSCs;应用地塞米松、吲哚美辛、IBMX及胰岛素定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。结果:体外分离、培养出高度同源性的hMSCs,hMSCs具有独特的细胞免疫学表型,即CD73、CD105、CD166、CD90及CD44阳性,CD34、CD31及CD45阴性。诱导3 d后,hMSCs细胞内有小脂滴出现,诱导2周后,脂滴数量增加并相互融合,细胞由长梭形变为圆形或多边形。结论:成功建立hMSCs分离培养方法,体外定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。

20(S)-人参皂苷Rg3对B16黑色素瘤生长的抑制作用

目的 :探讨 2 0 (S) 人参皂苷Rg3对B16黑色素瘤生长的影响。 方法 :体内建立B16实体瘤模型及PCNA免疫组织化学染色 ,体外应用MTT法、生长曲线观察Rg3对B16黑色素瘤生长影响。 结果 :实体瘤模型中 ,Rg3各组瘤重明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且Rg3组PCNALI与对照组比较有差异 (P <0 0 5 ) ,随着Rg3给予浓度的增加 ,PCNALI逐渐降低。体外实验观察到Rg3对B16黑色素瘤细胞生长同样有抑制作用。 结论

食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率及组织学类型分析

目的:探讨食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤的检出率及组织学类型构成的变化。方法:回顾性查阅1961—2000年外检病理登记资料,对其中1011例甲状腺恶性肿瘤依据WHO新分类标准进行重新分类,统计分析食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率、组织学类型的构成比及甲状腺主要恶性肿瘤的年龄和性别分布变化。结果:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率为0.69%,明显高于加碘前的0.46%(P<0.01);食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤构成比出现明显变化,甲状腺乳头状癌在食盐加碘后构成比(70.17%)高于加碘前(55.84%),而甲状腺滤泡癌在食盐加碘后的构成比(11.08%)低于加碘前(24.58%);食盐加碘前甲状腺恶性肿瘤发病高峰年龄为(40.95±14.71)岁,加碘后发病高峰年龄为(43.06±13.09)岁,发病年龄有增加趋势(P<0.05);食盐加碘前甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的高发年龄均≤40岁,加碘后3种癌的高发年龄均>40岁;食盐加碘前后女性甲状腺恶性肿瘤检出率均高于男性(P<0.05)。结论:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率增高,甲状腺癌的组织类型发生变化:乳头状癌显著增加,滤泡状癌减少;甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的发病年龄有增加趋势。