脑脉泰对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨脑脉泰对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性影响及其机制。方法采用ApoE基因敲除小鼠制备动脉粥样硬化模型,具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,分别给予不同剂量的脑脉泰和阿托伐他汀。高脂饲料喂养16 w后HE染色法观察主动脉根部斑块大小,免疫组化法检测动脉斑块MMP-2、MMP-9和巨噬细胞CD68的表达。结果与正常组相比,模型组斑块明显增大,阿托伐他汀组和脑脉泰组斑块面积显著减小且阿托伐他汀组和脑脉泰组斑块大小无显著性差异。免疫组化结果显示与模型组相比,给予脑脉泰药物后斑块处MMP-9、MMP-2和CD68表达显著性下降(P<0.05),但与阿托伐他汀组相比无显著性差异。结论脑脉泰通过降低MMP-9、MMP-2和CD68的表达减少不稳定斑块的破损。

黄连素通过调节miRNA-146a促进乳腺癌细胞凋亡

目的:探讨黄连素对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:乳腺癌细胞MCF-7采用含10%小牛血清的1640培养基培养,实验分为对照组、黄连素低剂量组、黄连素中剂量组和黄连素高剂量组。给药处理24 h后,采用MTT法检测各组中MCF-7细胞的存活率;Hoechst 33258染色及流式细胞技术观察细胞的凋亡情况;采用Western blot法检测各组MCF-7细胞中NF-κB P65磷酸化水平及促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;RT-q PCR法检测细胞中microRNA-146a(miRNA-146a)的水平。为进一步探讨黄连素影响乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制,本实验还检测了转染miRNA-146a siRNA后黄连素对促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的mRNA水平的影响。结果:MTT实验结果显示,与对照组相比,黄连素中、高剂量给药组MCF-7细胞的存活率明显降低,且呈一定的剂量依赖性(P<0.01);Hoechst 33258染色观察到给药组细胞核呈致密浓染,或呈碎块状致密浓染;流式细胞技术实验结果亦显示,黄连素给药组MCF-7细胞凋亡率显著增加(P<0.05);Western blot实验结果显示,与对照组比较,黄连素给药组的p-P65和Bcl-2表达水平明显降低,Bax表达水平明显升高,且呈一定的剂量依赖性(P<0.05);RT-q PCR实验结果显示,与对照组比较,黄连素给药组的miRNA-146a表达水平明显升高,且呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。黄连素给药联合转染miRNA-146a siRNA后,与黄连素单独给药组相比,MCF-7细胞中Bax mRNA水平显著下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA水平显著上调(P<0.05)。结论:黄连素能够促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能有部分是通过miRNA-146a抑制NF-κB P65磷酸化,最终影响凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达。

清脑止痛胶囊对利血平致偏头痛模型大鼠的影响

目的研究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对利血平致偏头痛模型大鼠血浆和中脑组织相关神经递质及炎性因子的影响。方法 90只健康雄性Wistar大鼠,随机均分为6组:空白组,模型组,阳性药正天丸组(ZTW,0.006g/kg),清脑止痛胶囊剂量低(QNZTJN-L,0.35g/kg)、中(QNZTJN-M,0.7g/kg)、高(QNZTJN-H,1.4g/kg)组。皮下注射利血平(0.7mg/kg)14d建立偏头痛模型,造模第4d开始灌胃给药11d,观察末次给药后3h内大鼠行为学反应;免疫组织化学法及Western blot法,检测大鼠中脑组织核因子kappa B(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平;酶联免疫法,检测大鼠血浆和中脑组织5-羟色胺(5-HT)、前列环素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量水平。结果模型组与空白组相比,大鼠挠头次数显著增加(P<0.01),NF-κB、COX-2在中脑组织表达显著增加(P<0.01),5-HT在血浆和中脑组织含量显著降低(P<0.01),PGE_2、TNF-α、IL-1β在血浆和中脑组织含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。QNZTJN-M、QNZTJN-H组和ZTW组与模型组相比,大鼠挠头次数显著减少(P<0.05,P<0.01),NF-κB、COX-2在中脑组织表达显著降低(P<0.05,P<0.01),5-HT在血浆和中脑组织含量显著升高(P<0.05,P<0.01),PGE_2、TNF-α、IL-1β在血浆和中脑组织含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论清脑止痛胶囊可缓解利血平致大鼠偏头痛症状,其作用机制可能与调节神经源性炎症和单胺类神经递质释放有关。

莱姆病螺旋体检测技术的进展

1 莱姆病螺旋体简介 莱姆病（Lyme Disease,LD）最早发现于美国的Lyme镇并由此得名,莱姆病是由蜱传播的一种自然疫源性、人畜共患疾病,通过肩突硬蜱感染人体宿主,可引起多系统器官损害,游走性红斑、神经炎、关节炎、心肌炎等.1982年Burgdorfer W等人成功从肩突硬蜱（Ixodes ricinus）中分离出莱姆病病原体——螺旋体1,螺旋体感染通常是开始于肩突硬蜱幼虫阶段,