基于Postn介导的TGF-β/NF-κB通路探讨绿原酸改善心肌肥大的作用及机制研究

目的探究绿原酸介导Postn/TGF-β/NF-κB通路改善心肌肥大的作用机制。方法采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞,构建心肌肥大模型。随机将细胞分为对照组、模型组、Postn-siRNA组、绿原酸组和Postn-siRNA+绿原酸组。测定各组细胞表面积及活性,各组心肌细胞Postn/TGF-β/NF-κB通路相关蛋白和mRNA表达情况,流式细胞术测定各组凋亡率。结果与对照组比较,模型组细胞表面积和凋亡率明显增大,细胞活性明显减少(P<0.05);与模型组比较,Postn-siRNA组和绿原酸组细胞表面积和凋亡率明显减小,细胞活性明显增加(P<0.05);与Postn-siRNA组和绿原酸组相比,Postn-siRNA+绿原酸组细胞表面积和凋亡率明显减小,细胞活性明显增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组Postn、α3、α5、β3、β5、NF-κB、TGF-β1蛋白及mRNA表达明显上调,ANP、BNP和β-MHC蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,Postn-siRNA组和绿原酸组细胞上述蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05),与Postn-siRNA组和绿原酸组相比,Postn-siRNA+绿原酸组细胞上述蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论绿原酸介导Postn/TGF-β/NF-κB通路调控细胞活性和凋亡,进而抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。