焦虑症患者卧立位脑血流调节研究初探

目的通过研究焦虑症患者卧立位脑血流调节趋势,探讨焦虑症患者神经系统症状与脑血流调节之间的关系。方法应用TCD检测10例焦虑症患者卧位与立位脑血流的变化,并通过脑血流曲线观察其变化特点。结果本组焦虑症患者中有7例由卧位转为立位时,脑血流在2min内未恢复到正常水平,其中5例患者脑血流下降幅度在11－20cm/s,2例患者脑血流下降幅度在21－39cm/s。结论部分焦虑症患者自主神经调节功能及脑血流自动调节能力显著下降,焦虑症患者神经系统症状的发生及较高的脑血管病患病率可能与此有关。

精神分裂症病人共情缺陷与述情障碍关系分析

目的分析和探讨精神分裂症病人的述情能力和共情能力,并分析病人的共情缺陷与述情障碍之间的相互关系。方法采用人际反应指针量表和述情障碍量表对于精神分裂症病人93例开展评估,并将其和93名正常的对照者进行比较。结果和对照组相比较,病人组人际反应指针量表的总分和观点采(PT)因子与幻想力(FS)因子以及同情性关心(EC)因子分值有显著的减低(P<0.01);而述情障碍量表总分和各因子分都要明显地比对照组要高(P<0.01);另外,病人组的人际反应指针量表评分和述情障碍量表评分之间存在着相关关系。结论精神分裂症病人通常存在着广泛的共情缺陷,而述情障碍和共情缺陷都存在着相关关系,所以科学的情绪技能训练对于精神分裂症病人的社会功能康复有很大促进作用。

慢性束缚抑郁症小鼠模型的癫痫诱发实验

目的观察抑郁症模型小鼠对癫痫诱发条件的敏感性。方法采用随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为慢性束缚(CRS)组(建立CRS抑郁小鼠模型)和正常对照(NC)组,采用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评估抑郁症模型的建立情况。分别给两组小鼠经腹腔注射海人酸,通过视频记录小鼠的癫痫发作行为,包括:起始时间、癫痫发作评分、癫痫发作次数和癫痫发作的持续时间,并在两组间进行比较。结果 CRS组小鼠在水中的不动时间为(120. 9±13. 5) s,明显长于NC组的(59. 1±9. 8) s (t=3. 700,P=0. 0019,);在0～24 h和0～48 h的糖水消耗比例分别为(64. 7±4. 7)%和(73. 3±3. 0)%,明显低于NC组的(77. 2±2. 5)%(t=2. 672,P=0. 0167)和(83. 0±2. 8)%(t=2. 386,P=0. 0297)。CRS组小鼠的起始时间为(138±26) s,明显短于NC组小鼠的(234±28) s (t=2. 485,P=0. 0274);两组小鼠的癫痫总发作次数差异无统计学意义[(11. 5±1. 1)次比(13. 7±2. 1)次; t=0. 9767,P=0. 3465];CRS组小鼠的癫痫发作评分为(66±10)分,明显高于NC组的(37±5)分(t=2. 777,P=0. 0157); CRS组小鼠的癫痫发作持续时间为(61±16) min,明显长于NC组的(37±5) min (t=3. 342,P=0. 0053)。结论在相同剂量海人酸注射下,CRS抑郁症小鼠具有更加严重的癫痫发作表型。

大学生社交焦虑情绪影响因素分析

目的了解心理特质因素对大学生社交焦虑情绪的影响。方法采用Liebowitz社交焦虑量表、德克萨斯行为问卷、自我监控量表、自我意识量表对吉林省长春市1 600名大学生进行调查。结果高社交焦虑大学生的自尊(49.50±7.46)、自我监控(17.17±9.83)和私我意识(23.46±5.68)评分均低于低焦虑个体的(52.96±7.26)、(21.06±11.54)、(24.49±6.18)分,差异均有统计学意义(P<0.01);社交焦虑分值与自尊、私我意识、自我监控呈负相关(P<0.01),进一步回归分析表明,自尊对社交焦虑的预测作用最大(b′=-0.27,P<0.01)。结论自尊、自我监控、私我意识的心理特质与社交焦虑情绪有关,低自尊、低自我监控和低私我意识水平可能导致大学生个体在社交情境中产生更高的社交焦虑水平和更多的回避行为。

输血导致莱姆病形成Ⅲ度房室传导阻滞一例

患者男,47岁,因活动后胸闷20 d,加重2 d于2016年6月26日就诊于吉林大学白求恩第一医院,患者20 d前因受凉出现胸闷,伴有黑蒙,劳累后加重,每次胸闷时间约为20 min,休息后可以缓解,无明显的时间相关性 ,未行系统诊治,2 d前胸闷加重,表现为持续时间增加至1 h左右,休息后持续不缓解.病程中无发热、游走性红斑.患者有乙型肝炎肝硬化史10余年,1个月前于当地医院因肝硬化输血浆（具体剂量不详）;否认山区、林地接触史、否认蜱虫叮咬史.体格检查：心率37次/min,律齐,可闻及大泡音,颈部及腹部可见数枚蜘蛛痣,余未见明显异常.入院后心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞.入院当日给予营养心肌、对症治疗,心电监护,完善相关检查.经常规治疗后,患者仍有胸闷,心率40次/min,实验室检查指标大致正常.心脏彩色多普勒超声正常.患者既往无心脏病病史,此次起病较急,心电监护提示持续性Ⅲ度房室传导阻滞,结合入院检查可大致排除心肌梗死、甲状腺功能异常、心脏退行性变导致Ⅲ度房室传导阻滞的可能;患者近期未服用损伤心脏的药物,可大致排除药物性心脏损伤.感染科会诊,考虑患者近期无山区、林地接触史,无典型蜱虫感染所致的环形红斑,无发热,无神经系统及皮肤关节损害,无心肌炎,蜱虫感染所致的莱姆病引起的房室传导阻滞可能性不大,但患者1个月前有输血史,虽无莱姆病典型的发热、游走性红斑、神经炎等症状,不排除因输入伯氏疏螺旋体感染的血液制品而导致莱姆病.在营养心肌、改善循环治疗的同时,给予头孢曲松2.0 g 2次/d、磺苄西林4.0 g 5次/d静脉滴注试验性治疗[1],并向中国CDC送患者血液标本行莱姆病抗体检测以进一步明确.患者经治疗1周后,Ⅲ度房室传导阻滞缓解,心率逐渐恢复至60次/min,动态心电图提示偶发Ⅱ度2型房室传导阻滞,偶发Ⅲ度房室传导阻滞.送检血液标本结果回报：莱姆病IgM、IgG抗体阳性.最终诊断为莱姆病合并Ⅲ度房室传导阻滞,抗感染治疗10 d后,患者病情明显缓解,无胸闷,无明显不适,于2016年7月12日出院.