糖尿病性视网膜病变血管内皮生长因子与糖基化终末产物的关系

目的研究糖尿病性视网膜病变(DR)血管内皮细胞生长因子(VEGF)与蛋白质糖基化终末产物(AGEs)的关系。方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M3)、5个月组(M5)。在不同时间点取视网膜,在视网膜切片上行VEGF免疫组化,同时在透射电镜下观察各组视网膜超微结构,并检测动脉血清中AGEs水平。结果视网膜VEGF免疫组化染色显示,M3组VEGF阳性表达率为33.3%,M5组为88.9%;VEGF免疫组化阳性组的AGEs水平(91.31±17.28)高于阴性组(68.60±14.38),差异有统计学意义(F=5.80,P=0.029 4)。M1组与M组相比AGEs水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),而M3、M5组与M组相比AGEs水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。透射电镜观察:M组未见视网膜微血管异常改变,从M1组开始出现异常改变,以M5组最明显,表现为基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀变形,周细胞核异染色质浓集居边,线粒体肿胀变性,甚至呈空泡状。结论糖尿病视网膜病变模型AGEs水平升高与VEGF表达增强一致。

金属锌对糖尿病大鼠视网膜血管黏附分子-1表达的影响

目的观察锌对糖尿病视网膜病变血管黏附分子(VCAM)-1表达的影响。方法用36只健康成年雄性W istar大鼠,体重180～220 g,随机分为6组:正常对照组、高脂组、高脂+锌组、STZ+高脂组、STZ+高脂+锌组和STZ+高脂+后加锌组,均在实验结束后断尾测血糖,麻醉后轻摘眼球,取视网膜组织进行VCAM-1免疫组化。结果高脂组、高脂+锌组、STZ+高脂组、STZ+高脂+锌组、STZ+高脂+后加锌组视网膜组织中VCAM-1的表达比正常对照组增高(F=10.07,P<0.000 1);高脂+锌组视网膜组织中VCAM-1的表达与高脂组比较降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);STZ+高脂+锌组、STZ+高脂+后加锌组视网膜组织中VCAM-1的表达与STZ+高脂组比较均降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论锌可以降低糖尿病视网膜组织中VCAM-1的表达,对糖尿病视网膜病变有一定的治疗和预防作用。

异位性皮炎合并多种眼部改变一例

患者女，18岁。因左眼前黑影飘动伴视物模糊一个月人院。该患者既往全身湿疹18年，过敏性皮炎10年，哮喘病史lO余年，对鸡蛋清、黄豆、羊肉、灰尘、螨虫等过敏。其兄患进行性肌营养不良。人院查体：全身皮肤红斑及色素沉着，躯干、四肢皮肤苔藓化，皱褶处明显。

同胞姐弟双眼先天性视网膜脉络膜缺损二例

例1患者男．13岁，主诉：右眼自幼视力不佳，左眼视力下降半年，患者自幼右眼视力不佳，低于左眼，随着年龄增长，无明显变化，未诊治，半年前自觉左眼视力下降，于2011年8月15日来我院门诊就诊，全身检查：一般情况良好，智力发良正常，身高133cm，体重28kg，较同龄男童平均身高体重（148.3cm，36.9kg）偏矮瘦＾［1］

玻璃体腔注射马法兰治疗伴玻璃体腔种植视网膜母细胞瘤一例

患者男，8岁。2005年9月家长发现其左眼瞳孔变白，就诊于吉林大学第二医院，诊断为：视网膜母细胞瘤（左），立即就诊于北京同仁医院，诊断同前，给予左眼冷凝治疗3次，全身化疔14个疗程，病情稳定。