DHS和PFNA治疗老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折的分析

股骨粗隆间骨折是老年患者主要的髋部骨折类型,手术治疗是临床常用的治疗方法〔1,2〕。选择合适的治疗方式是我院探讨的热点问题。1资料与方法：.1临床资料选取我院2011年3月至2014年2月创伤骨科收治的老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者100例临床资料进行分析,依据治疗措施不同进行临床分组,动力髋螺钉（DHS）组50例,其中女21例,男29例,年龄6188岁。

成人难治及复发ITP的个体化治疗及研究进展

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是血液系统的常见疾病,以出血、外周血血小板减少为主要临床特征。成人常呈慢性病程,其中11%-35%可发展为难治性ITP。调查研究显示,ITP发病与基因多态性有关。目前对于难治/复发性ITP的治疗还没有定论,从一定程度上说,其治疗依赖于患者的治疗需要和对治疗的反应。本综述的目的旨在为目前参差不齐的治疗策略提供临床参考。本文论述了难治/复发性ITP的所有治疗方案,并着重论述了新的疗法,包括抗CD20单克隆抗体、血小板生成素样物质、TPO受体激动剂和造血干细胞移植,在我国泛细胞保护剂也显示了较好的临床疗效。总之,最重要的是根据ITP患者的具体情况给予个体化治疗。

不同类型供者造血干细胞移植治疗儿童再生障碍性贫血的进展

再生障碍性贫血（Aplastic anemia,AA）是小儿常见贫血性疾病,分为先天性及获得性;是一种多类病因和发病机制引起的骨髓造血功能衰竭征,主要表现为骨髓有核细胞增生低下、全血细胞减少及所致的贫血、出血和感染[1]。西方国家发病率（12）/百万,

五味子粗多糖与顺铂抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用

目的研究五味子粗多糖(FSP)单独或与顺铂联合抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用。方法培养脑胶质瘤(SHG-44)细胞,应用四甲基偶氮唑(MTT)法检测FSP单独及联合顺铂抑制细胞增殖的情况。结果脑胶质瘤SHG-44细胞在FSP浓度200、400、800μg/ml时,均可以抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),且有浓度依赖性。FSP与顺铂联合作用时可以明显地抑制细胞的生长(P<0.01)。结论 FSP可以抑制胶质瘤SHG-44细胞的增殖,联合顺铂时可发挥协同作用。

小切口有限内固定加单边式骨外固定器治疗老年胫腓骨骨折

目的:探讨小切口有限内固定加单边式骨外固定器治疗老年胫腓骨骨折的疗效情况。方法:分析胫腓骨骨折60例患者的临床资料,依据固定方式不同进行临床分组,对照组30例和观察组30例。结果:观察组老年胫腓骨骨折患者临床治疗的优良率明显高于对照组,差异均有统计学意义(χ2=9.70,P<0.05)。结论:小切口有限内固定加单边式骨外固定器治疗老年胫腓骨骨折患者,操作简便,血运破坏少,并发症少,预后良好,固定刚度可以调控,最大限度地提高了预后的水平,值得临床推广借鉴。

蕈样霉菌病靶向治疗新进展

蕈样霉菌病在西方是最常见的原发皮肤T细胞淋巴瘤,受侵皮肤依表现分为斑片期、浸润性斑块期、肿瘤期。MF的预后主要取决于疾病分期,目前尚无治愈该病的方法,本文就三种新型靶向治疗药物——蓓萨罗丁(Bexarotene)、Vorinostat和Denileukin diftitox对MF的治疗进展作一综述。

镰刀菌T-2毒素对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖与凋亡的影响

目的研究镰刀菌属真菌产生的倍半萜烯类化合物T-2毒素对体外培养急性早幼粒白血病细胞HL60生长抑制与凋亡诱导的作用。方法体外培养的HL60细胞经0、4、8、16和32μg/ml的T-2毒素处理48h,以MTT法检测T-2毒素对HL60细胞的生长抑制作用;吉姆萨染色观察细胞凋亡形态;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;FCM及Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。结果 MTT显示T-2毒素对HL60细胞的增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。形态学观察显示早幼粒白血病细胞出现明显凋亡形态特征。FCM定量检测表明,T-2毒素各处理组细胞凋亡率均高于对照组,并随T-2毒素浓度升高而增加。FCM和Western blot结果显示,T-2毒素处理后HL60细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论T-2毒素可剂量依赖地抑制体外培养的HL60细胞增殖并诱导凋亡。

西罗莫司对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖的抑制作用

目的探讨西罗莫司对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、自噬、凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察西罗莫司对白血病细胞HL60的体外生长抑制作用,蛋白质印迹法(Western-blot)检测西罗莫司处理HL60细胞后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况,流式细胞术(FCM)检测西罗莫司干预后HL60细胞的周期分布,并通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测凋亡。结果四甲基偶氮唑蓝法结果显示,1、5、10、20、40nmol·L^(-1)的西罗莫司能够抑制HL60细胞增殖,并呈浓度依赖性(r=0.97,P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,各浓度组LC3-Ⅱ表达水平高于对照组(P<0.01),具有促进细胞自噬作用;FCM显示西罗莫司干预后的白血病细胞株出现细胞周期阻滞,G_0/G_1期细胞比例逐渐增加,S期细胞明显减少,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳未见凋亡细胞形成DNA片段。结论西罗莫司具有抑制人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖的作用,在限定浓度范围内以诱导HL60细胞发生自噬为主而不是凋亡。