原发性高血压患者血一氧化氮及内皮素水平的研究

目的 研究原发性高血压患者血一氧化氮（NO）及内皮素（ET）水平的变化与高血压轻重程度、血压节律异常的相关性及其临床意义.方法 高血压组232例,对照组130例.高血压组内分为低危、中危、高危组分别89、78、65例;按血压节律性分为杓型与非杓型组分别109、123例.所有受试者进行NO、ET检测和动态血压分析.结果 高血压组与正常对照组比较血NO降低而ET升高,二者比值下降更明显,在两组间如上三组数据差异均有统计学意义.原发性高血压各组随高血压危险度上升,NO降低,ET升高,二者比值下降的幅度有加大趋势.原发性高血压患者随着正常血压节律性的丧失,NO降低,ET升高,二者比值下降的幅度有加大趋势.结论 血NO上升、ET下降及二者比值的相应明显变化不仅与原发性高血压的发病有关,也与高血压的危险程度和血压正常节律的存在与否具有明显的相关性.

内皮型一氧化氮合酶基因启动子-786位点多态性与原发性高血压发病相关性的研究

目的 研究内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因启动子-786位点多态性与原发性高血压发病的相关性,同时研究此位点多态性与原发性高血压的程度及血压节律是否相关.方法 采用病例对照研究的方法,以232例原发性高血压患者与130名健康中老年人的血白细胞为样本,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测两组的eNOS基因启动子-786位点T/C多态性,比较两组的基因型和等位基因的分布频率.高血压组内按高血压的危险分层分为低危、中危、高危组分别为89、78、65例,按血压节律性分为杓型与非杓型组分别为109、123例,比较各组eNOS基因启动子-786位点的基因型和等位基因的分布频率.结果 eNOS基因启动子-786位点T/T、T/C和C/C基因型在高血压组中分别为22.84％、50.87％、26.29％,在正常中老年人组中分别为36.15％、53.08％、10.77％,此位点高血压组与正常中老年人组的基因分布频率差异有统计学意义.eNOS基因启动子-786位点T/T、T/C和C/C基因型在高血压低危、中危、高危各组中分布频率无显著差异,在依据血压节律的分组中差异也无统计学意义.结论 ①eNOS基因启动子-786位点与原发性高血压发病有一定程度的相关性;②eNOS基因启动子-786位点T/T是原发性高血压的保护性基因;③eNOS基因启动子-786位点的基因型与原发性高血压的程度及血压节律改变无明显相关性.

兔高脂血症与血管内皮功能的关系

目的观察一氧化氮(NO)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在高脂血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型中的表达,探讨高脂血症及AS与血管内皮功能和ICAM-1的关系。方法采用高脂饮食饲养家兔建立高脂血症和AS动物模型,正常饮食组为对照组;两组动物于0、8和16周分别取静脉血,检测血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、NO和ICAM-1水平,并观察TC和LDL与NO和ICAM-1的相关性;16周后处死动物,免疫组化法和RT-PCR检测ICAM-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达。结果饲养8周时,高脂饮食组血清TC和LDL明显增加(P<0.01),NO和ICAM-1无明显变化;饲养16周时,NO水平明显下降(P<0.01),ICAM-1水平明显增高(P<0.01)。TC和LDL与NO呈负相关,与ICAM-1呈正相关。结论高脂血症及AS造成血管内皮功能失调,导致NO和ICAM-1的异常表达;NO和ICAM-1参与了AS的形成。