舌鳞状细胞癌组织中Cks1、Skp2和p27^(kip1)蛋白的表达及其临床意义

目的:检测舌鳞状细胞癌(舌癌)组织中Cks1、Skp2和p27kip1蛋白的表达,分析其与患者临床病理特征的关系,探讨其在舌癌的发生发展及预后中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测45例舌癌组织、30例癌旁组织和10例正常舌黏膜组织中Cks1、Skp2和p27kip1蛋白的表达情况;比较不同类型舌组织中各蛋白表达阳性率的差异;分析Cks1、Skp2和p27kip1蛋白表达与舌癌临床病理学参数的关系。结果:在舌癌组织中,Cks1和Skp2蛋白呈强表达,阳性表达率为73.3%和62.2%,在癌旁组织和正常舌黏膜组织中其阳性表达率依次降低,阳性表达率分别为23.3%、10.0%和36.7%、10.0%;在舌癌组织中,p27kip1蛋白表达明显减少或缺失,阳性表达率为24.4%,在癌旁组织中和正常舌黏膜组织中其阳性表达水平依次升高,阳性表达率分别为30.0%和70.0%;在舌癌组织中Cks1和Skp2蛋白阳性表达率高于正常舌黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),而p27kip1蛋白阳性表达率低于正常舌黏膜组织和癌旁组织(P<0.05)。舌癌组织中Cks1、Skp2和p27kip1蛋白阳性表达率与舌癌患者的年龄和性别无关联(P>0.05);与癌组织淋巴结转移、TNM分期、分化程度和临床分期有关联(P<0.05)。结论:舌癌组织中Cks1和Skp2蛋白阳性表达率升高、p27kip1蛋白阳性表达率降低,Cks1、Skp2和p27kip1蛋白阳性表达率的检测有助于判断舌癌的恶性程度和预后。

黄芪中新型FLT3受体相互作用凝集素的生物学活性分析

目的：从黄芪中提取、纯化Fms样酪氨酸激酶3（FLT3）受体相互作用凝集素（FRIL）,分析鉴定其生物学活性。方法：采用亲和层析方法纯化黄芪水浸粗提物,用BCA蛋白测定法测定FRIL含量,糖抑制红细胞凝集实验鉴定FRIL与糖结合的生化特性;培养Raji细胞,分为对照组和20及40mg·L^-1FRIL组;培养FLT3受体高表达细胞株HL-60细胞,分别设置对照组和2.5、5.0、10.0、20.0、40.0mg·L^-1 FRIL组;流式细胞术和MTT法分别检测FRIL对Raji细胞和HL-60细胞的增殖作用。结果：从黄芪中分离得到含有4个亚基的凝集素FRIL达到27mg;FRIL主要与α-D-甘露糖有很高的亲和性,证实FRIL能与糖专一性结合具有凝集素活性;40mg·L^-1 FRIL组Raji细胞凋亡率明显低于20 mg·L^-1 FRIL组（P〈0.01）;与对照组比较,5.0-40.0mg·L^-1FRIL组HL-60细胞体外增殖活性增加（P〈0.05）。结论：成功从黄芪中分离得到具有凝集素活性的FRIL蛋白,对表达FLT3受体的细胞具有刺激增殖作用。

人骨髓间充质干细胞在体内向造血细胞分化的研究

目的探讨人骨髓间充质细胞(hMSC)在体内向造血细胞分化的潜能和造血重建能力。方法首先建立hMSC的分离培养扩增体系,以hMSC为供体细胞,亚致死剂量射线照射后的裸鼠为受体,通过病理、免疫组化、流式细胞术等方法观察hMSC在体内向造血细胞分化能力。结果将体外分离扩增的hMSC移植给亚致死剂量照射后的裸鼠,移植后第6周外周血白细胞明显恢复并接近正常水平。移植后8周裸鼠骨髓细胞增生活跃,可见各个阶段的细胞。通过流式细胞术、免疫组化的方法在骨髓中可以检测到CD34和CD45阳性的细胞,且能够形成造血祖细胞集落(CFU-GM)。结论 hMSC能在亚致死剂量射线照射的裸鼠骨髓中植入并分化表型为人CD34+的造血干/祖细胞。

间接原因致医疗损害的责任分析

分别侵权是数人侵权的一种特殊形态,医疗事故中此种侵权类型极其罕见,也因此在司法实践中易与共同侵权混淆。通过对司法实践中的个案分析可以明确二者的界限,也能更好地发挥对实践的指导作用。在原因竞合导致的侵权案件中,直接原因一般是导致损害结果发生的主要原因,行为人因此一般承担主要责任,间接原因一般是损害结果发生的次要原因,行为人一般承担次要责任。然而这并非绝对,通过对一例司法个案中两医院侵权行为形态及责任划分的分析却可以看到,该案中间接原因虽非导致损害结果发生的直接原因,但行为人承担了主要责任。

胃转移性恶性黑色素瘤一例

患者男，50岁。5 d前无明显诱因出现黑便，当时无腹痛、腹胀及呕血等症状。去当地医院行胃镜检查，胃镜示：胃体下段大弯见一约2.0 cm ×2.0 cm溃疡性肿物，覆污秽苔及血痂，周边呈堤样隆起，质韧，易出血。活检病理结果：低分化腺癌。为进一步手术治疗于2014年7月收入吉林大学第一医院。 CT检查：胃窦大弯侧局部突向腔内类圆形结节，表面见火山口样溃疡，增强后轻度强化（图1）。手术所见：胃体大弯侧可触及一大小约3 cm×3 cm溃疡型肿物。行胃癌根治术（毕Ⅱ式）。

双病灶合并EGFR基因双突变肺腺癌的异质性报道1例

患者 女,56岁.体检发现右肺占位1个月,2015年6月入院.无结核病史,查体：双肺叩诊呈清音;听诊右肺呼吸音弱,左肺呼吸音清晰,未闻及干湿哕音.全身浅表淋巴结未触及肿大.肺部多排CT（外院）平扫显示：右肺上叶尖段及下叶外基底段可见团片状高密度影,周围可见胸膜牵拉及短毛刺,其内可见空泡征,右肺上叶较大者大小约2.4 cm×1.7 cm.PET-CT示右肺上叶周围型肺癌（图1）,右肺下叶磨玻璃斑片,代谢不高（图2）.肿瘤标志物检查：癌胚抗原（CEA） 3.56 ng/ml.

肺嗜酸细胞类癌一例

患者女，62岁。因胸闷来本院就诊。CT显示右上肺有一个边界清楚的肿物(图1)。本院胸外科于2012年2月择期行右上肺叶切除术，并将切除组织送检术中快速病理。