吉林省听力障碍及耳疾流行病学调查研究

目的明确吉林省以人群为基础的耳疾与听力障碍的流行病学情况,为吉林省耳疾的防治工作提供科学依据。方法应用《WHO耳疾与听觉障碍调查方案》,通过容量比例概率抽样(PPS)的方法选择40个调查点,实际调查人数为6976人。耳聋残疾的定义和听觉障碍程度的分级采用WHO/PDH97.3推荐的标准,采用EARFORM V6.2(由WHO提供)软件进行资料输入和基本分析。结果911(13.1%)人有听力减退,311(4.5%)人存在听力残疾;城乡人群听力减退率和听力残疾患病率差异无显著性;男性听力减退和听力残疾患病率明显高于女性,差异有显著性;听力减退和听力残疾主要集中在60岁以上人群;患病率较高的耳疾病有耵聍(1.2%),慢性化脓性中耳炎(0.7%),鼓膜干性穿孔(1.4%),分泌性中耳炎(1.0%);19.3%的调查对象需要耳科或听力干预。结论所有听力减退的人群中,老年性耳聋患病率最高。听力残疾的患病率有上升的趋势,急需制定新的预防和治疗听力障碍和耳疾病的政策。

术前心理护理对耳鼻喉科全身麻醉手术患者的影响

目的:探讨术前心理护理对于耳鼻喉科全身麻醉手术患者的影响,针对患者的心理问题给予相应术前心理护理措施,从而减轻患者的心理负担,增加手术依从性,促进患者愈后。方法:将100例患者随机分为试验组和对照组,试验组及对照组均按照常规护理程序实施护理服务,对照组在此基础上应用心理护理干预模式,比较两组患者手术当日早晨和术后的血压、心率的数据以及SAS得分并记录。结果:术晨两组患者收缩压、舒张压及心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后对照组患者收缩压、舒张压、心率高于试验组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者心理护理干预前SAS得分比较,差异无统计学意义(P>0.05);实施心理干预后,试验组SAS得分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:耳鼻喉科患者表现出各类术前心理问题较突出,进行针对性的心理护理,对于手术的顺利进行、患者的恢复及术后满意度至关重要。

吉林省听力障碍和耳疾病调查研究

目的使用《WHO耳疾与听觉障碍调查方案》在吉林省开展以人群为基础的耳疾与听力障碍患病率、病因和治疗需求方面的调查,为在吉林省进一步进行大规模调查获取经验。方法通过容量比例概率抽样(PPS)的方法选择长春市南关区、农安县和伊通县3个实验点,584人应该接受调查,实查人数546人。耳聋残疾的定义和听觉障碍程度的分级采用WHO/PDH97.3推荐的标准,应用EARFORM V6.2(由WHO提供)软件进行资料输入和基本分析。结果78例(14.4%)有听力减退,26例(4.8%)存在听力残疾;19.9%的调查对象需要耳科或听力干预。结论所有听力减退的人群中,老年性耳聋发病率最高。听力残疾的发病率有上升趋势,我国急需进行新的与国际接轨的听力障碍及耳疾调查。

吉林省先天性耳聋散发病例GJB2基因的突变分析

目的探讨吉林省先天性耳聋散发病例GJB2基因的突变状况。方法抽取静脉血,应用酚-氯仿抽提法进行基因组DNA的提取,GJB2基因的PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳检测PCR产物是否有异常带型。结果扩增的PCR产物经琼脂糖凝胶电泳表明均获得了约为724 bp的特异扩增条带,41例NSHI患者中GJB2基因的PCR扩增产物无呈异常带型者。结论吉林省内先天性耳聋散发病例中GJB2基因的突变频率较低,可能低于国内其他地区。

吉林省常染色体显性遗传非综合征型耳聋家系的遗传学特征分析

目的分析吉林省8个耳聋家系的遗传特征。方法对吉林省8个耳聋家系的资料进行搜集、整理及临床遗传学特征的分析。通过先证者对家系成员进行调查并绘制系谱图。对调查的家系成员进行病史、体检、纯音测听、声导抗及听性脑干反应检查。一些家系成员进行了颞骨CT扫描检查以排除听觉系统的其他病变。结果此8个耳聋家系,命名为XN01至XN08家系,其先证者均为感音神经性聋,无全身其他系统异常。8个耳聋家系其耳聋遗传方式均为常染色体显性遗传。听力表型为中度至重度听力损失,听力损失初以高频下降为主.随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由下降型变为平坦型。结论所研究8个耳聋家系其耳聋遗传方式为常染色体显性遗传,后续研究将进行进一步的候选基因突变筛查、连锁分析及定位克隆研究,以便寻找到相应的耳聋相关基因。

良性阵发性位置性眩晕的临床特征及心理因素对复位后残余症状的影响研究

背景良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是以具有自限性、易反复发作为特点的临床常见病,手法复位治疗可以取得较好疗效,复位后部分患者会出现残余症状。近年来对BPPV治疗效果影响因素的研究较多,但对具体病因间的治疗效果比较及残余症状发生的影响因素仍有待探讨。目的分析继发性BPPV的临床特征,探讨BPPV的病因分类对疾病复发率的影响及BPPV复位后发生残余症状的影响因素。方法选取2019年4月—2021年4月就诊于吉林大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科眩晕门诊及耳内科住院患者中确诊为BPPV的患者共340例,患者均同意行手法复位治疗。按是否存在原发病将患者分为原发性BPPV(原发组)、继发性BPPV(继发组)。继发组再按病因的不同分为5个亚组,主要病因包括突发性聋(SSNHL)、前庭性偏头痛(VM)、梅尼埃病(MD)、前庭神经炎(VN)、其他(如颅脑及耳部手术、Hunt综合征、颞骨骨折等)。比较原发组、继发组之间的临床特征及预后情况。随访至首次复位后3个月,再按患者随访期内有无残余症状发生将患者分为出现残余症状组、未出现残余症状组。比较两组间临床特征及不同时段(诊断时、治疗后4周、治疗后3个月)焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分的差异,分析BPPV复位后发生残余症状的独立影响因素。结果340例患者中,原发组184例(54.1%)、继发组156例(45.9%)。继发组较原发组患者发病年龄小,经2次以上复位治疗所占比例高,一次复位成功率低,3个月内复发率、残余症状发生率、诊断时SAS评分、诊断时SDS评分高(P<0.05)。继发性BPPV患者中不同病因患者年龄比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中其他(如颅脑及耳部手术、Hunt综合征、颞骨骨折等)病因患者年龄小于SSNHL、VM、MD、VN患者(P<0.05)。继发性BPPV患者中不同病因患者性别、受累半规管、复位次数、一次复位成功率、3个月内复发率、残余症状发生率及各时段SAS、SDS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。首次复位后3个月,出现残余症状组133例,未出现残余症状组207例。残余症状主要表现为头部昏沉感(59.40%,79/133)、不稳感(24.06%,32/133)及头颈部不适(9.77%,13/133),出现两种及以上症状者占6.77%(9/133)。出现残余症状组继发性病因所占比例、复位次数>2次所占比例高于未出现残余症状组(P<0.05);出现残余症状组伴随疾病复发所占比例少于未出现残余症状组,诊断时、治疗后4周、治疗后3个月SAS、SDS评分高于未出现残余症状组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,诊断时SAS评分(OR=1.231,95%CI=1.117~1.357,P<0.001)、SDS评分(OR=1.209,95%CI=1.113~1.314,P<0.001)是BPPV患者复位后残余症状发生的影响因素。结论继发性BPPV具有复位后残余症状发生率较高、复发率高的特点,焦虑、抑郁情绪会影响复位后残余症状的发生。

基于红景天苷对三阴性乳腺癌关键差异基因作用机制的生物信息学和分子对接技术分析

目的:通过生物信息学和网络药理学方法探讨红景天苷治疗三阴性乳腺癌(TNBC)的作用机制,阐明其产生治疗作用的主要靶点和信号通路。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)获取数据集GSE45827,利用R软件包GSEABase进行基因集富集分析(GSEA),采用limma R软件包寻找相邻正常组织和TNBC组织之间的差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,将DEGs与药物靶点结合,导入基因/蛋白相互作用检索搜查工具String数据库,形成蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。使用MCODE插件对PPI网络进行功能模块筛选,对SCORE值排名前2位的关键模块基因再次进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。将2次KEGG富集分析所得通路与转录组数据GSEA富集分析结果取交集,获得红景天苷治疗TNBC的作用通路。使用CytoHubba插件计算出关键模块中最大团中心性(MCC)评分前10位的关键节点基因,即为核心基因。应用AutoDock Vina 1.1.2和PyMOL 2.3.0软件完成分子对接。结果:KEGG与GSEA富集分析的结果取交集得到13条共同通路,涉及细胞周期、细胞衰老和p53信号通路等。GO功能富集分析结果中所涉及的有丝分裂、核分裂和姐妹染色单体分离等生物学过程与细胞周期有密切关联,与KEGG富集分析结果一致。SCORE值排名第1位的关键模块中包含5个红景天苷药物作用靶点,分别为重组人细胞周期蛋白A2(CCNA2)、细胞周期检查点激酶1(CHEK1)、驱动蛋白家族成员11(KIF11)、DNA拓扑异构酶2(TOP2A)和胸腺嘧啶酸合酶(TYMS),将上述蛋白与红景天苷进行分子对接,结果均表现出很强的结合能力(结合能<-7.0 kcal·mol^(-1))。结论:红景天苷的紧密结合靶标位于TNBC的DEGs关键功能模块中,可以与CCNA2蛋白结合产生直接的调控作用,与KIF11、TOPA2、CHEK1和TYMS蛋白结合可针对TNBC的关键节点基因产生间接的调控作用,红景天苷有可能成为TNBC的临床治疗药物。

杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎大鼠中耳黏膜TNF-α和IL-6表达的影响

目的 :探讨杀菌 -通透性增强蛋白 (BPI)对分泌性中耳炎 (OME)大鼠中耳黏膜 TNF- α和 IL- 6 m RNA及蛋白表达的影响和意义。方法 :采用大鼠中耳腔注射脂多糖 (L ipopolysaccharide,L PS)制备 OME模型 ,动物分为 L PS实验组和 BPI治疗组。利用 EL ISA和 RT- PCR方法检测中耳黏膜组织 TNF- α和 IL- 6 m RNA及其蛋白的表达。结果 :L PS实验组和 BPI治疗组在第 1、 2天均有 IL- 6的表达 ,但 L PS组表达量高于 BPI组 (P<0 .0 5 )。在第 7天后两组均无表达 ;而 TNF- α的表达贯穿于两组实验的始终 ,但 L PS组表达量高于 BPI组 (P<0 .0 5 )。结论 :IL- 6和 TNF- α在中耳炎病变的形成中起作用 ;BPI通过抑制细胞因子表达和分泌 ,减轻炎症刺激 ;BPI是一个潜在的治疗 OME的有效药物 ,可能预防慢性

EHD2、miR-let-7c和lncRNA FOXD2-AS1在人喉鳞状细胞癌组织中的表达及其关联性分析

目的:探讨Eps15同源结构域蛋白2 (EHD2)、微小RNA let-7c (miR-let-7c)和长链非编码RNA (lncRNA)FOXD2-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,阐明EHD2/miRlet-7c/FOXD2-AS1信号轴与LSCC发生的关联性。方法:收集40例LSCC患者的癌组织标本,按照病理类型分为低级别组(中或高分化,32例)和高级别组(低分化,8例),按照肿瘤淋巴结转移(TNM)临床分期分为TNM早期组(Ⅰ-Ⅱ期,13例)和TNM晚期组(Ⅲ-Ⅳ期,27例),按照有无淋巴结转移分为转移组(21例)和无转移组(19例)。另取40例对应癌旁正常组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组标本中EHD2表达情况,分析其与LSCC患者临床病理参数之间的关系,采用生物信息学方法筛选出miR-let-7c作为候选微小RNA (miRNA),与其启动子区域存在结合位点的FOXD2-AS1作为候选lncRNA。取10对新鲜的LSCC组织标本和癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组样本中EHD2 mRNA、miRNA-let-7c和FOXD2-AS1表达水平,并验证其关联性。结果:与癌旁正常组织比较,LSCC组织中EHD2表达水平明显降低(P<0.01),且TNM早期组患者LSCC组织中EHD2阳性表达率明显高于TNM晚期组(P<0.05),病理类别和有无淋巴结转移与EHD2表达无明显关联(P>0.05)。与癌旁正常组织比较,LSCC组织中miR-let-7c表达水平明显降低(P<0.01),FOXD2-AS1表达水平明显升高(P<0.05)。LSCC组织中FOXD2-AS1与miR-let-7c表达水平呈负相关关系(r=-0.67,P<0.05),miR-let-7c与EHD2 mRNA表达水平呈负相关关系(r=-0.83,P<0.01)。结论:EHD2和miR-let-7c在LSCC组织中呈低表达,可能是新的抑癌基因;FOXD2-AS1在LSCC组织中高表达,可能是新的原癌基因;FOXD2-AS1/miR-let-7c/EHD2信号轴可能参与了LSCC的发生发展。

缺氧对体外培养大鼠耳蜗毛细胞的损伤作用

目的:建立耳蜗器官体外培养模型,观察缺氧对体外培养耳蜗内毛细胞(IHC)及外毛细胞(OHC)的影响。方法:分离生后3d Wistar大鼠耳蜗基底膜,平铺在含有DMEM培养液的培养基内(每盘6条基底膜),2盘为1组,随机分为8组,放置在37℃、5%CO2培养箱培养,其中7组作为实验组,按不同时间段进行缺氧(37℃、90%N2、5%CO2、5%O2)培养;1组作为对照组放置在37℃、5%CO2培养箱。采用Phalloidin荧光标记观察耳蜗中IHC及OHC形态变化并计数单位面积(24 mm×36 mm)细胞数即细胞密度。结果:在缺氧早期(0.5 h)IHC形态及密度无明显变化;1 h细胞轻度肿胀,体积增大,单位面积细胞数减少,细胞密度与对照组比较差异无显著性(P>0.05);2 h时IHC散在缺失,细胞密度与对照组比较差异有显著性(P<0.01);6 h时IHC缺失增多,并可见毛细胞坏死后遗留的“空神经杯”现象,细胞密度与对照组比差异有显著性(P<0.01);随缺氧时间延长,IHC缺失逐渐加重。OHC在缺氧早期(0.5 h、1 h)形态学改变不明显,2 h偶见细胞缺失,随缺氧时间延长,6 h后出现不同程度的排列拥挤、紊乱及缺失,单位面积细胞数目减少,细胞密度与对照组比较差异有显著性(P<0.01),以48 h最严重。结论:缺氧造成体外培养耳蜗毛细胞缺失,以IHC为重。

万古霉素对体外培养小鼠耳蜗毛细胞影响的实验研究

目的 :通过内耳器官离体培养技术来观察万古霉素对体外培养耳蜗毛细胞的影响 ,探讨万古霉素耳毒性。方法 :选用生后 2～ 4 d的昆明小鼠做为实验对象 ,应用鼠尾胶包埋法离体培养耳蜗基底膜 ,通过若单明 -鬼笔环太染色技术定量观察不同浓度的万古霉素对耳蜗毛细胞的影响。结果 :给予万古霉素后的离体耳蜗内、外毛细胞未发生坏死和缺失 ,毛细胞密度与正常对照组无差别。结论

鼻内窥镜下鼻内径路鼻腔泪囊造口术治疗慢性泪囊炎

目的 :观察不置管鼻内窥镜下鼻内径路鼻腔泪囊造口术治疗慢性泪囊炎的临床疗效。方法 :慢性泪囊炎患者 1 2 6例 ( 1 4 4眼 )随机分为 2组 :鼻内径路组 ( 64例、74眼 ) ,行鼻内窥镜下鼻内径路鼻腔泪囊造口术 ,术后不置管 ;颜面径路组 ( 62例、70眼 ) ,行传统颜面径路鼻腔泪囊吻合术。结果 :术后 6个月随访 ,鼻内径路组治疗有效率 95 .9%,颜面径路组有效率 92 .9%,两组疗效比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。但不置管鼻内窥镜下鼻腔泪囊造口术者颜面不留瘢痕 ,并发症少 ,术后不置管避免了闭孔。结论

钙蛋白酶和钙蛋白酶抑素在老年聋大鼠耳蜗中的表达

目的确定钙蛋白酶在老年聋大鼠耳蜗中的表达和钙蛋白酶-钙蛋白酶抑素平衡变化与老年耳聋的相关性。方法采用免疫组织化学染色确定钙蛋白酶在老年大鼠耳蜗中的表达水平和组织定位,采用即时PCR技术分析耳蜗提取物中钙蛋白酶和钙蛋白酶抑素mRNA水平的变化。结果钙蛋白酶主要分布在耳蜗组织的内外毛细胞、神经元细胞和血管纹。在青年组大鼠耳蜗组织中钙蛋白酶有低水平表达,在老年大鼠耳蜗中的表达明显高于青年组。不同程度耳聋的耳蜗毛细胞、神经元和血管纹的钙蛋白酶表达趋势相似。但钙蛋白酶在血管纹中表达低于神经元和毛细胞。在老年耳聋组,耳蜗提取物中的钙蛋白酶mRNA水平比青年组增高5.7倍(P<0.01),而钙蛋白酶抑素的mRNA水平减低了3倍(P<0.01)。结论钙蛋白酶-钙蛋白酶抑素系统平衡紊乱在老年耳蜗组织退化和听力障碍发生过程中有重要作用。

老年2型糖尿病患者听力改变与老年单纯性耳聋的比较研究

目的探讨老年2型糖尿病患者与老年单纯性耳聋患者的听力损害状况。方法对85例老年2型糖尿病患者和76例健康老年人进行纯音测听、鼓室（声导抗）、脑干听觉诱发电位及耳声发射测试,观察脑干听觉诱发电位（BAEP）Ⅰ～Ⅲ峰间潜伏期和Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期两耳差值改变,记录畸变产物耳声发射（DPOAE）听力图上不同测试频率时的幅值。结果老年2型糖尿病患者听力损害主要是Ⅰ～Ⅲ峰间潜伏期延长和Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期两耳差值增大,DPOAE的幅值部分降低,甚至完全消失。结论脑干听觉诱发电位及耳声发射检测可作为观察老年糖尿病患者听力改变的客观指标。

突发性耳聋病因及其与内耳免疫学研究进展

突发性耳聋(突聋)是突然出现的原因尚未明确的听力损失,通常表现是在数分钟、数小时甚至数天内,听力至少连续3个频率下降超过20 dB,同时还伴随着眩晕及耳鸣。最常见的是单侧突聋,双耳突聋很少。突聋一般是通过听力学常规检查及一些临床症状来进行鉴别,根据听力损失程度、病程时间长短、听力损失类型、听力损失发病时间进行临床诊断,并必须排除已知内耳疾病。

卡那霉素对离体培养大鼠耳蜗毛细胞损害的实验研究

目的观察并建立卡那霉素大鼠耳蜗毛细胞损伤的离体实验模型。方法应用耳蜗基底膜分离取材技术、耳蜗器官离体培养技术和毛细胞纤毛荧光染色技术定量观察了不同浓度及不同给药时间卡那霉素对新生大鼠耳蜗毛细胞的损害规律。结果卡那霉素对耳蜗毛细胞的损害程度随着剂量增加而加重,耳蜗毛细胞损害首先发生在外毛细胞,其病变规律是从耳蜗的底回向顶回发展。结论卡那霉素对离体培养耳蜗毛细胞损害的时间剂量曲线与在体损伤规律一致。

强次声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的影响

目的 :观察强次声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的影响。方法 :将 30只豚鼠分 5组 ,1组作对照 ,其余4组分别暴露于 8和 12 Hz,声压极为 12 0及 130 d B SPL 的次声声场中 ,每日持续 5 h,连续给声 4 d。应用透射电镜观察次声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的损伤。结果 :强次声暴露后的 4组动物耳蜗毛细胞出现一些损伤变化 :表现为线粒体空泡样变性 ,线粒体嵴紊乱 ,细胞核膨胀或固缩等。损伤特点为外毛细胞损伤 ,而内毛细胞正常 ;130 d B SPL 组比 12 0 d B SPL 组损伤明显 ;12 Hz组与 8Hz组损伤无明显差别。结论 :强次声波对豚鼠耳蜗毛细胞造成不同程度的损伤。

耳鸣患者听性脑干电位变化特点及其听力学检测的临床意义

目的:系统观察耳鸣患者听性脑干电位(ABR)波幅变化特点,并对其相应听力学指标的变化进行分析,为临床耳鸣检测提供适宜指标。方法:持续性耳鸣患者97例120耳(其中包括中枢性耳鸣患者42例65耳,外周性耳鸣患者55例55耳)与听力正常青年人(对照组)10例20耳,采用额部乳突部引导方法记录ABR,鼓膜电极引导方法记录耳蜗电图(EcochG),观察2组患者ABR波幅的变化特点、外周性耳鸣患者ABR波幅的变化特点和EcochG的-SP/AP比值。结果:持续性耳鸣97例患者(120耳)中ABR波幅出现大Ⅲ波与小Ⅴ波变化者37例(46耳),占耳鸣患者38%。其中外周性耳鸣患者20例(20耳)中有17例(17耳)EcochG的-SP/AP比值>0.40,占85%;而在听力正常对照组中EcochG的-SP/AP比值均<0.40,其构成比比较差异有显著性(P<0.05)。结论:外周性耳鸣患者的ABR也可出现与中枢性耳鸣患者相同的大Ⅲ波小Ⅴ波病理变化,故ABR可作为所有耳鸣患者的一种客观诊断及治疗指标。

大鼠分泌性中耳炎动物模型建立方法的改进

目的:改进建立大鼠分泌性中耳炎(SOM)模型的方法,为SOM的病理组织学研究提供合适的动物模型。方法:健康大鼠27只随机分为3组(每组9只),手术暴露听泡。Ⅰ组(对照组),3只大鼠听泡内注入生理盐水30μL,3只听泡内注入生理盐水50μL,其余3只不做任何处理;Ⅱ组,听泡内注入330μL浓度为1g.L-1的脂多糖(LPS);Ⅲ组,听泡内注入纤维蛋白封闭剂后注入30μL浓度为1g.L-1的LPS。术后3d开始每2d用电子耳镜观察鼓膜情况;术前和术后7、14d各测听性脑干诱发电位(ABR)1次。术后3、7和14d每组各取3只大鼠麻醉后处死,观察中耳有渗液的听泡数量,同时HE染色观察中耳黏膜的形态学变化。结果:Ⅰ组大鼠鼓膜未见异常,Ⅱ和Ⅲ组大鼠在听泡内注药后可见鼓膜混浊、光锥消失等改变,Ⅲ组鼓膜形态有改变的耳数多于Ⅱ组(P<0.05);ABR检测结果显示:Ⅱ和Ⅲ组的听阈明显高于Ⅰ组(P<0.05),而Ⅲ组的听阈又明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组有渗液的听泡数明显多于Ⅱ组(P<0.05);HE染色示,术后7和14dⅢ组听泡黏膜的炎症反应比Ⅱ组重。结论:制作大鼠的SOM模型时,使用听泡内先注入纤维蛋白封闭剂再注入LPS的方法较单纯听泡内注入LPS的方法成功率高,SOM的病程迁延时间长。