EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况。结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P<0.01)。A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组。结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调。EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达。

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及对VEGF及ICAM-1表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。EPD预处理组于缺血开始前2 h予腹腔注射EPD3 000 U/kg;缺血再灌注模型组和假手术组在手术前2 h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24 h后进行脑组织石蜡包埋切片,行HE染色、Nissl染色以及VEGF和ICAM-1免疫组化染色,光镜观察组织学变化,计算缺血侧大脑皮层VEGF及ICAM-1的表达情况。另选健康成年雄性SD大鼠32只,按上述方法造模及分组,在缺血再灌注24 h后行10%红四氮氯唑(TTC)染色,测脑梗死的面积。结果 C组梗死体积占全脑体积的百分比与D组明显增大(P<0.01),B组未见脑梗死灶。光镜下A、B组仅见少数VEGF、ICAM-1阳性细胞,C、D组VEGF、ICAM-1阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组VEGF阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组ICAM-1阳性细胞数低于C组。结论 EPD预处理可抑制缺血损伤,减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调VEGF表达、下调ICAM-1而实现的。