尿道下裂Ⅰ期成形术式的选择与显微外科技术的应用

【目的】探讨尿道下裂Ⅰ期成形术式的选择及显微外科技术的应用。【方法】对269例病人,应用显微外科技术,根据具体情况选择不同的术式进行Ⅰ期尿道成形方法。【结果】术后并发症为尿瘘和尿道狭窄,未出现其他并发症。尿道狭窄7例出现在Duckett术式,尿瘘38例。【结论】应用显微外科技术,选择恰当的手术方法,提早接受手术年龄,掌握丰富的经验与不断提高技术,尿道下裂的治疗可获得满意的结果。

抗抑郁药万拉法新对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨抗抑郁药物万拉法新对谷氨酸(Glu)损伤的海马神经元凋亡、坏死细胞周期的影响,阐明其神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,实验分为正常对照、Glu损伤和万拉法新给药组,在体外通过FCM测定万拉法新应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变情况。结果:与正常对照组比较,Glu损伤组凋亡细胞增加(P<0.01)。与Glu损伤组比较,万拉法新组低浓度抑制细胞凋亡,10μmol.L-1时凋亡细胞百分数降低(P<0.05);而较高浓度反而促进凋亡,100μmol.L-1时凋亡百分数明显升高(P<0.01)。Glu损伤组坏死细胞较正常对照组比例升高2.9倍(P<0.05);与Glu损伤组比较,万拉法新降低坏死细胞比例(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P<0.001),S期细胞百分数下降(P<0.01),G2+M期变化不明显。与Glu损伤组比较,万拉法新组G0/G1期细胞百分数表现为下降的趋势,其浓度在100和200μmol.L-1时分别下降为Glu损伤组的64.5%和50.8%(P<0.05),500μmol.L-1时降为57.4%(P<0.01);S期细胞百分数呈上升趋势,100、200和500μmol.L-1时分别为Glu损伤组的3.6、4.7和4.2倍(P<0.01)。结论:万拉法新能够抵抗Glu诱导的神经元损伤,改变细胞周期进程,具有神经保护作用。

抗精神病药奎硫平的神经保护作用

目的:探讨抗精神病药奎硫平的神经保护作用,阐明其神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸(Glu)损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变。实验分为正常对照组、Glu损伤组和奎硫平给药组。体外MTT法检测各组神经元存活率,酶学检测试剂盒测定不同浓度(50、100、200和500μmol.L-1)奎硫平应用前后乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平、谷胱甘肽(GSH)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,Glu损伤组神经元存活率降低,约为正常的50%(P<0.05);与Glu损伤组比较,奎硫平在200μmol.L-1时神经元存活率升高(P<0.05)。Glu损伤组LDH的释放急剧升高,是正常组的7.4倍(P<0.001);与Glu损伤组比较,奎硫平组LDH的释放减少(P<0.01)。Glu损伤组的GSH的量下降,为对照组的9.2%(P<0.05),与Glu损伤组比较,奎硫平给药组GSH水平升高(P<0.05)。与正常组比较,Glu损伤组SOD活性明显下降(P<0.01);与Glu损伤组比较,奎硫平给药组SOD活性均升高(P<0.001)。Glu损伤组MDA水平升高,奎硫平给药组MDA水平较Glu损伤组明显下降(P<0.01)。结论:奎硫平具有神经保护作用,其机制可能与其升高GSH水平和SOD活性,降低MDA的含量有关。

PEX基因在肿瘤细胞中的表达及其体外对微血管生成的影响

目的探讨PEX基因在体外对微血管生成的影响。方法利用RT-PCR、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管形成实验及鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管形成实验,体外观察PEX基因对血管生成的影响。结果稳定筛选的细胞株BpcDNA-sPEX经RT-PCR可扩增出sPEX带;bFGF+BpcDNA-sPEX组小管数明显少于bFGF+BpcDNA、bFGF+B16F10组(P<0.01);bFGF+BpcDNA-sPEX组血管分支点数明显少于bFGF+BpcDNA、bFGF+B16F10组(P<0.01)。结论PEX基因能够抑制由bFGF诱导的CAM血管的新生、PEX基因能够阻抑bFGF对小管形成的促进作用。

抗抑郁药奥氮平对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸(Glu)损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响,阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组,在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果:与正常对照组比较,其他组细胞凋亡率增加(P<0.01);与Glu损伤组比较,10.0μmol·L-1奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低(P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍(P<0.05);与Glu损伤组比较,100.0和200.0μmol·L-1奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P<0.01),S期细胞百分数下降(P<0.01),G2+M期变化不明显;而与Glu损伤组比较,50.0和100.0μmol·L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6%(P<0.05或P<0.01);S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍(P<0.05或P<0.01)。结论:奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死,改变细胞周期进程。

经阴道无张力尿道中段吊带悬吊术治疗女性压力性尿失禁30例报告

【目的】探讨经阴道无张力尿道中段吊带悬吊术(TVT)治疗女性压力性尿失禁(SUI)的临床效果。【方法】2004年1月至2007年12月采用TVT治疗SUI患者30例。术前尿动力学检查排除神经原性膀胱和急迫性尿失禁。术前常规检查排除泌尿系感染和阴道感染。患者均未接受其他针对女性SUI的手术治疗。【结果】手术均成功。手术时间在25～35min,平均30min。术中出血10～100mL,平均40mL。术后住院5～9d,平均7d。1例术中发生膀胱穿孔,经留置导尿2周后治愈。1例去除尿管后出现急性尿潴留、排尿困难,再次留置尿管2周后排尿通畅。其余患者排尿通畅。无切口感染、继发出血等。随访3～12个月,尿失禁无复发。【结论】TVT治疗SUI操作简便、手术时间短、手术创伤小、吊带悬吊程度可随意调整,近期效果理想,远期效果尚有待于长期随访观察。

微创腹横纹小切口在男性小儿先天性腹股沟疾病中的应用

[目的]探讨微创腹横纹小切口在男性小儿先天性腹股沟疾病中的应用体会。[方法]采用微创腹横纹小切口治疗小儿先天性腹股沟疾病410例,其中鞘膜积液237例,隐睾134例,疝39例。[结果]所有手术均成功。术中出血5-20 mL,平均10 mL。手术时间14-70 min,平均30 min。术后住院时间3-7 d,平均5 d。无切口感染及阴囊血肿病例。术后随访0.5-4.0年,无复发病例。[结论]微创腹横纹小切口治疗男性小儿先天性腹股沟疾病恢复快、切口小、创伤小、痛苦少,值得推广应用。

抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响，阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制谷氨酸损伤模型，实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0．1、1．0、10．0、50．0、100．0、200．0和500．0μmol·L-1）组，在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加（P〈0．01）；与谷氨酸损伤组比较，50．0～200．0μmol·L-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P〈0．05，P（0．01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2．9倍（P〈0．05）；与谷氨酸损伤组比较，0．1μmol·L-1奎硫平组坏死细胞比例降低（P〈0．05），为谷氨酸损伤组的52．0％。与正常对照组比较，谷氨酸损伤组G0／G1期细胞百分数增加（P〈0．001），S期细胞百分数下降（P〈0．01），G2＋M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较，200．0μmol·L-1奎硫平组Go／G。期细胞百分数降低（P〈0．05），为谷氨酸损伤组的68．9％；S期细胞百分数升高（P〈0．05），为谷氨酸损伤组的3．4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤，减少细胞凋亡和坏死，改变细胞周期进程。

隐匿性胰液反流与胆道疾病间的相关性

目的探讨隐匿性胰液反流（OPR）与胆道疾病间的相关性。方法收集44例原发性胆道疾病患者，取血检测血清淀粉酶活性，收集胆总管胆汁，测定胆汁淀粉酶活性，计算胆总管的△胆汁淀粉酶活性（即胆总管胆汁淀粉酶活性-血清淀粉酶活性）。以胆总管胆汁淀粉酶活性高于血清淀粉酶活性视为该患者存在OPR，将其纳入OPR组，反之则纳入未发生OPR的对照组。结果44例胆道疾病患者中32例存在OPR，发生率为72．7％。OPR组患者胆汁淀粉酶、血清淀粉酶活性分别为（1513±2725）、（45±21）U／L，对照组为（18±14）、（38±16）U／L，OPR组胆汁淀粉酶活性显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），而两组血清淀粉酶活性差异无统计学意义。OPR组中单纯胆总管结石患者的OPR发生率为100％，胆汁淀粉酶活性为（1048±1317）U／L，△胆汁淀粉酶活性为（996±1322）U／L；胆总管结石合并胆囊结石患者分别为75％，（2457±3312）、（2412±3320）U／L；单纯胆囊结石患者分别为80％，（95±82）、（57±76）U／L；胆总管恶性肿瘤患者为50％，（73±54）、（40±37）U／L。结论OPR的发生与胆总管结石、胆总管结石合并胆囊结石密切相关，OPR可能是发生胆系结石的主要致病因素之一。