人力资源对再就业老年人健康状况综合管理的研究进展

20世纪90年代以来,中国的老龄化进程加快,目前中国人口已经进入老年型,预计到2040年,65岁及以上老年人口占总人口的比例将超过20%。在人口老龄化国家战略的背景下,老年人再就业在我国不仅具有重要意义,而且具有十分有利的现实条件。随着再就业的老年人逐渐增多,老年人健康状况的综合管理问题需要人力资源管理部门做出相应的管理对策,为老年人再就业提供根本保障,进而提升老年人再就业能力,增强老年人再就业的稳定性。

COSSH ACLF评分联合血清NLR、AFP对人工肝治疗慢加急性肝衰竭短期预后的预测价值

目的探讨COSSH ACLF评分联合血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、甲胎蛋白(AFP)对人工肝治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)短期预后的预测价值。方法回顾性选取2020年2月-2022年1月在吉林大学第二医院成功接受人工肝治疗的ACLF患者260例,作为治疗组。基于患者治疗90 d后是否存活,将治疗组患者分为生存组236例和死亡组24例。另选取同期在我院进行健康体检的志愿者260例作为对照组。比较治疗组和对照组的COSSH ACLF评分、NLR和AFP。比较生存组和死亡组的COSSH ACLF评分、NLR和AFP。多因素logistics回归分析影响ACLF短期预后的危险因素。采用ROC曲线评估COSSH ACLF评分、NLR和AFP对人工肝治疗ACLF短期预后的预测价值。结果治疗组COSSH ACLF评分(6.32±0.57 vs.1.03±0.20)、NLR(12.45±1.26 vs.5.28±1.74)和AFP(89.24±7.38 vs.20.45±3.46)均高于对照组(均P<0.05);死亡组COSSH ACLF评分(5.34±1.53 vs.7.93±1.37)、NLR(10.37±1.24 vs.14.29±2.04)和AFP(73.82±10.25 vs.108.21±15.30)均高于生存组(均P<0.05);人工肝治疗ACLF短期预后与血清总胆红素(TBil)、肌酐(Cr)、国际标准化比值(INR)、终末期肝病模型(MELD)评分、C反应蛋白(CRP)、COSSH ACLF评分、NLR和AFP相关(均P<0.05);多因素回归分析表明,TBil、INR、COSSH ACLF评分、NLR、AFP为人工肝治疗ACLF短期预后的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线显示,COSSH ACLF评分、NLR、AFP联合预测ACLF短期预后的AUC为0.877,大于单独预测的AUC,COSSH ACLF评分、NLR、AFP分别为0.733、0.798、0.794(P<0.05)。结论COSSH ACLF评分、NLR和AFP是人工肝治疗ACLF短期预后的危险因素,其联合检测对患者的短期预后有一定的预测价值。

胰岛素抵抗新机制的研究进展

胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等多种代谢性疾病的发生及发展相关。随着生活水平的提高,肥胖和胰岛素抵抗出现的概率日益升高。关于胰岛敏感性的研究得到了越来越多的重视,重点在于胰岛素抵抗机制的研究,目前胰岛素抵抗的机制除了脂质超载和炎症外,还有一系列应激反应、胰岛素信号通路上物质的分子水平突变、自噬及肠道菌群失调等。现已发表的文章对胰岛素抵抗机制的阐述不够全面,因此,本文从以上多方面对现有的胰岛素抵抗发生机制进行了综述。

人DcR3表达载体的构建及验证

目的:构建人DcR3表达载体并验证其在体外细胞表达情况。方法:从人血液组织中扩增出DcR3中长度915 bp的CDS区,将其克隆到带有红色荧光的真核表达载体p EF1a-IRES-DsRed-Express2上,用Fu Gene HD转染法转染到肝星状细胞(LX-2)中,用RT-PCR以及Western blot检测其mRNA表达量和蛋白表达量。结果:通过RT-PCR和Western blot检测显示转染DcR3表达载体质粒的肝星状细胞中DcR3的转录和翻译水平均显著性提高。结论:成功构建出人DcR3表达载体并在LX-2细胞中高效表达。

FibroTouch受控衰减参数评价非酒精性脂肪性肝病相关因素分析

目的探讨影响非酒精性脂肪性肝病患者肝脏受控衰减参数变化的相关影响因素。方法使用Fibrotouch诊断仪检测51例非酒精性脂肪性肝病患者肝脏受控衰减参数(CAP),同时获取受试者血脂、血生化指标,以及性别、年龄、体质指数(BMI)等资料,对其进行多元线性回归分析,建立回归方程。结果单因素分析显示,CAP值与BMI和ALT相关(P=0.001,P=0.036);多元线性回归分析发现,CAP值与BMI和ALT呈显著性正相关(F=10.728,P<0.0001),其标准回归系数分别为:体质指数,β=0.505,P=0.000;ALT,β=0.254,P=0.040;通过多元回归分析建立的模型分别为:CAP=49.547+6.809×BMI+2.82×ALT。结论非酒精性脂肪性肝病患者CAP值受体质指数和血清ALT的影响。

前列地尔干预乙型肝炎肝硬化患者纤维化指标及对IL-6、TNF-α的影响

目的探究前列地尔对乙型肝炎肝硬化患者肝纤维化指标及IL-6、TNF-α水平的影响。方法选取我院乙型肝炎肝硬化患者80例,随机分为对照组(40例)行常规保肝抗病毒治疗与观察组(40例)常规治疗联合前列地尔,对比两组患者治疗前后肝脏纤维化指标、IL-6、TNF-α水平及肝功能相关指标与疗效差异。结果 4周药物治疗后,患者血清HA、PCⅢ、Ⅴ-C、LN及ALT、TBil及IL-6、TNF-α及CRP水平均明显下降(P<0.05),而血清Alb、PTA含量明显上升(P<0.05),两组治疗后指标差异有统计学意义(P<0.05);总有效率(82.50%)较对照组(62.50%)差异有统计学意义(P<0.05);腹水发生率(47.50%比82.50%、17.50%比77.50%)均明显下降(P<0.05),组间肝硬化腹水发生率差异显著(47.50%比17.50%)(χ~2=17.878,P=0.000),而患者肝性脑病较治疗前无显著改善(P>0.05)。结论前列地尔可显著降低肝纤维化,抑制血清炎性因子产生,恢复肝脏功能,并发症治愈率显著。

诱骗受体3对肝细胞凋亡的影响

目的了解诱骗受体3(DcR3)对肝细胞凋亡的影响,探讨DcR3在此过程中的可能作用机制。方法体外培养人肝细胞细胞株,分别设置pEF1α-DcR3转染组、pEF1α-IRES转染组和阴性对照组。构建pEF1α-IRES-DsRed-Express2-DcR3真核表达载体,转染人肝细胞36 h,采用实时荧光定量PCR检测DcR3、Fas蛋白配体(Fas L)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子(TGF)β1的mRNA表达水平;Western Blot法检测DcR3蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果 pEF1α-DcR3转染人肝细胞36 h后,DcR3的mRNA表达量和蛋白表达水平与pEF1α-IRES转染组和阴性对照组相比,显著升高(F值分别为33 169.5、141.54,P值均<0.01);pEF1α-DcR3转染组与其他两组对比,Fas L、α-SMA和TGFβ1的mRNA表达水平显著降低(F值分别为269 451.8、20 790.4、8067.8,P值均<0.01),表明DcR3可以抑制Fas L、α-SMA和TGFβ1的表达;转染pEF1α-DcR3的肝细胞凋亡率较pEF1α-IRES组和阴性对照组显著降低(F=558.63,P值均<0.01)。结论 DcR3能够抑制人肝细胞凋亡,下调Fas L、α-SMA和TGFβ1 mRNA的表达水平。

慢性胰腺炎致门静脉高压综合征上消化道大出血

目的探讨慢性胰腺炎致胰源性门静脉高压综合征(PSPH)的临床特征,提高诊断水平。方法回顾性分析我院收治的1例误诊为胰腺癌的PSPH的临床资料。结果本例因间断排柏油样便20 d,呕血1 d入院。查血红细胞4.2×109/L,血红蛋白102 g/L。胃镜示:胃底黏膜充血、水肿,可见多条条索状隆起改变,略迂曲。肝胆脾CT平扫+增强扫描示:胰腺尾部有条片状低密度影,胰管扩张,增强扫描呈轻度强化。考虑胰腺恶性肿瘤,转外科行手术治疗。术后病理报告:脾脏被膜增厚,纤维组织呈玻璃样变性,脾窦扩张、充血;胰腺血管及导管扩张,纤维组织增生,大量炎细胞浸润。后追问病史,得知既往有胰腺炎,确诊为PSPH,予抑酸、抑制胰酶分泌等对症治疗后好转出院。后电话随访,无明显腹痛、腹胀、消瘦等症状。结论掌握PSPH的临床特点,注意鉴别诊断,重视病史采集,及时完善相关检查,可避免或减少误诊误治。

自身免疫性胰腺炎伴硬化性胆管炎误诊报告并文献复习

目的探讨自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis,AIP）伴硬化性胆管炎的临床特征,提高对该病的认识。方法回顾性分析我院诊治并经病理学确诊的1例AIP伴硬化性胆管炎的临床资料,并复习相关文献。结果本例因腹痛1.5个月,加重伴巩膜黄染、尿黄1周入院。行相关影像学检查后考虑胆总管下段梗阻（占位性病变）,行剖腹探查术,术后病理及免疫组织化学诊断为AIP伴硬化性胆管炎,术后查血清Ig G4 3.93 g/L,进一步明确上述诊断,术后2周出院。随访1年发现患者空腹血糖持续升高（10~20 mmol/L）,予口服药物控制血糖,未予糖皮质激素治疗。结论临床接诊腹痛、黄疸患者应综合分析其影像学表现、免疫学检查结果及糖皮质激素治疗效果,警惕AIP的可能,避免不必要的手术。

罕见成人慢性活动性EB病毒感染1例报告

1病例资料 患者男性,27岁,因＂反复发热7周,发现肝功能异常1个月＂于2014年8月20日入本院。患者于7周前无明显诱因出现发热,多发生于晚间（约16∶00-19∶00）,体温最高为38.5℃,伴有咽痛,偶有咳嗽、咳痰,痰为白色泡沫样,伴有散在皮肤疱疹,约米粒大小,自服＂布洛芬＂后体温逐渐降至正常,不曾系统诊治。

艽龙胶囊与消石利胆胶囊合用治疗老年胆源性消化不良的临床效果

目的 探讨艽龙胶囊与消石利胆胶囊联合应用治疗老年胆源性消化不良的临床效果.方法 临床确诊为老年慢性胆囊炎患者68例,随机分为3组.实验组给予艽龙胶囊每次2粒,每天3次口服,同时给予消石利胆胶囊,每次3粒,每日3次口服;对照1组单用胆舒胶囊每次2粒,每日3次口服;对照2组单用消石利胆胶囊每次3粒,每日3次口服.以上患者治疗4w为1个疗程.此期间观察并记录患者治疗前、治疗结束后消化不良症状评分变化,症状总积分变化及治疗后总有效率.结果 实验组疗程结束嗳气、上腹部烧灼感、早饱及餐后饱胀、食欲不振、厌油腻、口苦口干等消化不良症状的改善情况均明显优于对照组(P<0.05);实验组症状总积分均值下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 艽龙胶囊与消石利胆胶囊联合治疗胆源性消化不良疗效显著.

DcR3对肝纤维化动物模型的影响

目的：研究DcR3基因对肝纤维化大鼠的预防性治疗的作用。方法：SPF级健康雄性Wistar大鼠30只,体重范围180~220g,随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、DcR3基因预防性治疗组（1%DMN＋DcR3组）、造模组（1%DMN组）。采用1%DMN诱导大鼠肝纤维化模型,腹腔注射DcR3质粒进行预防性干预。分别采用HE染色和Masson染色观察肝组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测DcR3、Fas、FasL、α-SMA和TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平。结果：与模型组相比,DcR3预防治疗组大鼠肝组织炎性细胞浸润及胶原类物质沉积有所改善;DcR3基因可显著降低肝纤维化大鼠Fas、FasL、α-SMA和TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平,DcR3基因预防性治疗组与对照组和造模组有显著性差异（P〈0.05）;同时DcR3基因预防性治疗组DcR3 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0.05）。结论：DcR3基因可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是DcR3通过降低肝脏炎症反应,减少胶原类物质沉积,抑制α-SMA和TGF-β1表达,从而抑制HSC活化;下调Fas和FasL表达,抑制Fas/FasL途径诱导的肝细胞凋亡。

小分子干扰RNA沉默RhoGDI2基因表达对结肠癌细胞增殖侵袭的影响及其机制

目的:应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默RhoGDI2基因的表达,初步探讨其对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响及可能的机制。方法:分别运用Western blot和RT-q PCR检测结肠癌细胞株RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116基因RhoGDI2的表达情况。设计并合成RhoGDI2 siRNA干扰序列,按照LipofectamineTM2000转染方法将siRNA干扰序列转染到目的细胞,设置实验干扰组、空白对照和阴性对照组;CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕试验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:人结肠癌细胞株RhoGDI2表达量由高到低依次是RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116;RKO细胞siRNA干扰后RhoGDI2表达抑制率大于70%:实验干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞增殖率分别是(0.683±0.013)、(0.866±0.088)、(0.905±0.008),P<0.05;实验干扰组细胞迁移、侵袭速率较对照组均减慢。沉默RhoGDI2基因的表达,实验组细胞E-Cadherin较对照组表达量高,Vimentin蛋白表达下降。结论:结肠癌RhoGDI2基因沉默可能通过抑制EMT进程阻止肿瘤恶性生物学行为。

RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中表达的临床意义及相关性

目的探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)在结直肠癌组织中表达的临床意义以及它们之间的相关性。方法收集行手术切除且随访满5年的结直肠癌患者组织标本80例。应用免疫组化法检测标本中RhoGDI2与EMT相关蛋白的表达情况,分析它们与各临床病理参数间的关系,探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白间的相关性。结果RhoGDI2、E-cadherin、Vimentin在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为27.5%、23.6%、48.7%。结直肠癌组织中,RhoGDI2的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P<0.05);E-cadherin的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及5年生存率相关(P<0.05);Vimentin的表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P<0.05)。结直肠癌组织中,RhoGDI2与Vimentin的表达呈正相关(r=0.295,P<0.05);RhoGDI2、Vimentin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.278、r=-0.309,P<0.05)。结论 RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中的表达密切相关,我们推测RhoGDI2可能通过促进EMT的发生导致了结直肠癌的侵袭、转移及不良预后。

IL-12和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子真核表达载体的构建及在肝癌细胞中的表达

目的构建小鼠IL-12和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)真核表达载体PBI-CMV3-IL-12和PBICMV3-GM-CSF,转染H22肝癌细胞,检测IL-12和GM-CSF在肝癌细胞中的表达。方法 Trizol法提取小鼠肝脏总RNA,反转录成c DNA,以含有Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点的特异性引物扩增得到IL-12和GM-CSF编码序列,将所得产物和PBI-CMV3空载体进行双酶切、回收、连接后转化至DH5α中,挑取单克隆菌落进行质粒提取、酶切鉴定及测序分析,对构建的表达载体进行鉴定。将构建好的质粒分为空载组、PBI-CMV3-IL-12组、PBI-CMV3-GM-CSF组和共转染组,分别转染至H22肝癌细胞中,荧光定量PCR和Western Blot检测细胞中IL-12和GM-CSF mRNA及蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett's T3法。结果成功构建了PBI-CMV3-IL-12和PBI-CMV3-GM-CSF真核表达载体,荧光定量PCR检测结果显示,4组间IL-12和GM-CSF mRNA相对表达量差异均有统计学意义(F值分别为522、163,P值均<0.001);其中IL-12 mRNA表达水平比较,PBI-CMV3-IL-12组、共转染组较空载组均显著升高(P值均<0.05),GM-CSF mRNA相对表达水平比较,PBI-CMV3-GM-CSF组、共转染组较空载组均显著升高(P值均<0.05)。Western Blot结果显示,目的蛋白可以与抗体结合并在膜上产生特异性条带,条带大小和灰度分析结果显示,IL-12和GM-CSF蛋白的表达趋势与mRNA表达水平一致。结论成功构建了IL-12和GM-CSF真核表达载体,且可在H22肝癌细胞中高效表达。

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的影响

目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导其PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的影响。方法 选取2017年1月至2018年6月我院收治的慢性乙型肝炎患者120例,对所有患者的血清乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV DNA)含量进行测量,对不同血清HBV DNA含量的患者外周血单个核细胞(PBMC)产生Th1/Th2类细胞因子含量进行测量。结果 HBV DNA含量<10^3拷贝/mL的患者21例,在10^3~10^5拷贝/mL之间的患者37例,在10^5~10^7拷贝/mL之间的患者32例,>10^7拷贝/mL的患者30例;随着HBV DNA含量升高,抗原单独诱导或者是与IL-12一同诱导,PBMC产生Th1类细胞因子IL-2(白细胞介素-2)、IFN-γ(γ-干扰素)的含量不断下降,而Th2类细胞因子IL-4(白细胞介素-4)、IL-10(白细胞介素-10)的含量不断增高。抗原单独诱导与联合IL-12一同诱导相比较,随着HBV DNA含量升高,IL-12对PBMC产生的IFN-γ细胞因子协同效应不断下降,尤其对于>10^7拷贝/mL的患者基本无协同效应。对于<10^3拷贝/mL的患者,IL-12对HbeAg(e抗原)诱导PBMC产生的IL-4细胞因子有显著的抑制作用、在10^3~10^5拷贝/mL之间的患者,对IL-4细胞因子、IL-10细胞因子有显著的抑制作用;e抗原阴性患者PBMC产生的IFN-γ、IL-4细胞因子高于e抗原阳性患者( P <0.05);e抗原阴性患者PBMC产生的IL-10细胞因子含量低于e抗原阳性患者( P <0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导其PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的研究期间,血清HBV DNA含量越高对IL-12诱导其PBMC产生IFN-γ细胞因子协同效应存在明显的抑制。

以左上腹痛为首发表现的肝硬化合并自发性细菌性脓胸2例报道

肝性胸水是肝硬化失代偿期表现之一,性质与腹水相同,右侧多见。肝硬化合并自发性细菌性脓胸(spontaneous bacterial empyema,SBEM)亦非罕见,但易被忽视。发热是本病的普遍症状,常伴有呼吸系统症状,病情凶险,如不及时处理,预后较差[1]。临床上以左上腹痛为首发表现的肝硬化合并SBEM较少见,易误诊漏诊。本文报道2例患者的诊治过程,以提高对该病的认识,现报告如下。

主动脉夹层误诊一例报告

目的探讨主动脉夹层（aortic dissection,AD）的误诊原因及防范措施。方法回顾分析我院收治的1例误诊为心绞痛AD的临床资料。结果本例因反复腹胀1月余,加重伴胸痛、腹痛8 h入院,曾于当地医院先后2次行心电图检查,均疑诊心绞痛,予相应治疗,胸、腹痛较前缓解,但腹痛仍间断性发作,较剧烈,急诊转入我院。门诊以腹痛待查收入我科,予间苯三酚及罂粟碱对症治疗,病情无明显缓解。病程中血压维持在130~140/70~80 mm Hg。考虑不排除AD,急行主动脉螺旋CT动脉造影检查确诊为AD DebakeyⅢ型,行降主动脉人工支架血管腔内置入术,术后恢复良好。结论掌握AD临床特点,对高危患者提高警惕,尽快完善相关医技检查,可避免或减少AD误漏诊。

“互联网+”多维交互式教学模式在内科学教学中的应用现状

内科学教学内容抽象,涵盖多学科、多系统,传统的灌输式教学方式容易出现各学科“各自为政”的现象,不利于医学教育的发展与优化。常见的教学方式有基于问题的学习(PBL)教学法以及基于病例的学习(CBL)教学法。随着信息技术的发展,内科学教学在“互联网+”的加持下,逐步进入多维式互动教学模式,“互联网+”多维交互式教学联合PBL及CBL教学模式较传统教学模式具有许多优势。本文拟通过对上述两种主要的教学模式在内科学教学中的应用现状作一综述,并探究“互联网+”背景下多维交互式教学模式在内科学教学上的应用意义及价值。

以贲门失弛缓症为首发表现的原发性肝癌1例

原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤[1],起病隐匿,早期无明显临床症状,中晚期肝癌可出现肝区疼痛、食欲减退、消瘦、恶液质等[2],以贲门失弛缓症为首发表现的原发性肝癌罕见,现1例分析报告如下。1病例资料患者女性,79岁,因胃内烧灼感、恶心、呕吐1 d于2018年2月5日入院。