狼疮肾炎小鼠模型的诱导及胸腺髓质上皮异位基因在SLE的作用研究

目的:通过慢性移植物抗宿主病的方法诱导狼疮肾炎小鼠模型,狼疮肾炎模型经甲强龙治疗后小鼠一般状态和胸腺髓质上皮细胞(m TECs)2种异位基因的改变,探讨异位基因在SLE中的作用。方法:采用慢性移植物抗宿主病的方法诱导狼疮肾炎小鼠模型,分为对照组、模型组及模型治疗组。观察甲强龙治疗后SLE小鼠尿蛋白变化,肾脏及唾液腺病理的改变,检测小鼠m TECs2种异位基因(唾液蛋白2、组织蛋白酶L)m RNA的水平,观察肾脏、唾液腺的病理变化。结果:慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,c GVHD)的方法诱导出狼疮肾炎模型,模型组2种异位基因水平均较对照组降低,异位基因相关器官出现唾液腺炎及全身改变,治疗组异位基因水平升高,狼疮症状及病理损害明显改善。结论:慢性移植物抗宿主病的方法可成功诱导出狼疮肾炎模型,SLE小鼠异位基因甲强龙治疗后的升高,表明中枢耐受异常的恢复为狼疮好转的原因。