转移性乳腺癌单纯化疗与化疗联合DC-CIK细胞免疫治疗的疗效

目的对比分析树突细胞(DC)-细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞免疫治疗晚期转移性乳腺癌的临床疗效。方法采用DC-CIK与常规化疗间隔进行的方案,选择41例转移性乳腺癌患者进行研究,分为单纯化疗组(应用TA方案)与联合治疗组(DC-CIK联合TA方案)。对两组的缓解率(RR)、化疗毒副反应、免疫功能及生活质量进行比较。DC及CIK细胞由自体外周血单个核细胞诱导产生,同时应用流式细胞术检测两组患者生物治疗前后外周血T细胞亚群及NKT细胞。结果 DC-CIK细胞免疫治疗回输后除个别患者出现低热外,未观察到患者出现严重不良反应。与单纯化疗组相比,联合治疗组病人的免疫力与生活质量显著提高,疾病控制率(DCR)有所提高,近期疗效好。结论 DC-CIK细胞免疫治疗副作用小,与化疗相结合,可提高疾病控制率及患者的生活质量,改善患者的免疫状况。

Taurolidine联合X射线对小鼠恶性黑色素瘤细胞周期进程的影响

目的:观察taurolidine联合X射线照射对小鼠恶性黑色素瘤(B16-4A5和B16-F10)细胞周期进程的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的发生机制。方法:选择B16-4A5和B16-F10细胞系按给药浓度随机分为4组,taurolidine剂量分别为0、25、50和100μmol.L-1,同时进行1、2和4Gy X射线照射,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting分析cyclin B、cdc2和caspase-3的表达。结果:与25μmol.L-1taurolidine组比较,50和100μmol.L-1 taurolidine组诱导B16-4A5和B16-F10细胞发生G0/G1期阻滞,细胞数分别升高54.9%、73.7%和36.8%、55.5%(P<0.05);50μmol.L-1 taurolidine联合2和4Gy X射线照射组,细胞G2/M期阻滞消除,细胞数分别降低52.1%、44.2%和59.3%、52.7%(P<0.05)。与对照组、单纯taurolidine组及单纯照射组比较,联合4Gy X射线照射组cyclin B和cdc2的表达降低,caspase-3的表达升高(P<0.05)。结论:taurolidine联合X射线照射可去除G2/M期阻滞,可选择地抑制肿瘤细胞cyclin B和cdc2的表达、增强caspase-3的表达,共同诱导细胞凋亡。

参一胶囊(Rg3)诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡

目的探讨参一胶囊(Rg3)对小鼠黑色素瘤细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用。方法MTT法检测参一胶囊(Rg3)对黑色素瘤细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果参一胶囊(Rg3)对小鼠黑色素瘤细胞生长有显著的抑制作用,并能显著诱导细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效和时间依赖性关系。结论参一胶囊(Rg3)诱导小鼠B16-4A5黑色素瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。

RNAi-chk1在抑制小鼠Lewis肺癌细胞生长作用的实验研究

目的观察chk1-RNAi联合放疗对Lewis肺癌细胞的抑制及凋亡情况。方法以脂质体Lipofectimine-2000介导,将chk1-536的siRNA表达载体转染小鼠Lewis肺癌细胞株,将其分为空白对照组、错义序列组、siRNA组,2Gy照射组、2Gy照射+错义序列组、2Gy照射+siRNA组。应用MTT法检测转染细胞抑制率、流式细胞术分析转染siRNA后细胞的凋亡,并应用RT-PCR检测转染细胞chk1-mRNA表达水平。结果 chk1-siRNA转染联合辐射组的Lewis肺癌细胞,与对照组相比较生长增殖受抑制、细胞凋亡增加;MTT法检测和流式细胞术分析示:chk1-siRNA转染联合辐射组的Lewis肺癌细胞生长增殖受抑制,细胞凋亡增加(P<0.05);同时,RT-PCR法检测该组细胞中chk1mRNA表达量下降(P<0.05)。并且siRNA转染可增加2Gy照射引起的Lewis肺癌细胞凋亡。结论针对chk-1的RNAi可以提高Lewis肺癌细胞的抑制率及放疗引起的肿瘤细胞的凋亡,对肿瘤有治疗作用,与放疗有协同作用。