EGFR、KRAS、ALK在肺腺癌中表达的意义

间变淋巴细胞瘤激酶（ALK）融合基因是最新的非小细胞肺癌（NSCLC）治疗靶点,最初于2007年被发现并描述[1],这种融合来源于2号染色体短臂的内转位,棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）融合于间变淋巴细胞瘤激酶（ALK）胞内激酶域,导致了异常的蛋白激酶表达。它在体内及体外都具有潜在的致癌活性[2,3],针对这一靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂克里唑替尼（Crizotinib）可以有效的阻止其致癌活性,

ALK在肺腺癌中表达情况的分析及靶向治疗

表皮生长因子受体（EGFR）突变检测及其EGFR-TKI的使用是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗史上里程碑式的进展。继EGFR之后,间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排也己成为NSCLC尤其是肺腺癌中一个非常重要的分子亚型）。2007年Soda等首次在1例肺腺癌组织标本中扩增出一种致瘤的变异融合基因—棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶（EML4-ALK）。