全子宫切除术后合并感染中毒性脑病1例报告

1病历摘要患者,女,48岁,因月经量增多4年,阴道不规则流血4月余于2014年1月1日入院,入院后诊断为子宫肌瘤,1周后全身麻醉下行全子宫切除术,术后3 h患者突发寒战高热,血压逐渐降低转入ICU病房。既往史：42年前患伤寒,行部分肠管切除术;41年前腹腔粘连松解术;11年前腹腔粘连松解术。

肝肾综合征的诊断和治疗

肝硬化晚期易出现各种并发症，如上消化道出血、腹水、肝癌、1型肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS），HRS的预后仍是最差的。在20世纪90年代，HRS的平均生存期不超过2周，但在最近的十多年来，由于人们对肝肾综合征病理生理机制认识水平的提高，用血管收缩剂如特利加压素治疗肝肾综合征取得了相当的进步。但到目前为止，

促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的利用脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肾脏损伤的保护作用及可能机制,为防治内毒素引起的肾脏损伤提供依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组。LPS组和LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立肾脏损伤模型,对照组给予同等量生理盐水,30 min后,EPO对照组和LPS+EPO组给予rh EPO(5 000 U/kg)经尾静脉注射。其余两组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后的6 h和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,放射免疫方法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。注射后24 h处死大鼠制备肾组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肾脏病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肾脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠肾脏丙氨酸氨基转移酶(AKT)、磷酸化丙氨酸氨基转移酶(p-AKT)以及核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果与对照组比较,LPS组和LPS+EPO组大鼠血清BUN、Cr和TNF-α水平升高(P均<0.05);LPS组以上3个指标升高程度显著高于LPS+EPO组(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组p-AKT和p-AKT/AKT表达增强(p-AKTP=0.000、p-AKT/AKTP=0.000)、NF-κB表达增强(P=0.012);与LPS组比较,LPS+EPO组p-AKT和p-AKT/AKT表达下降(p-AKTP=0.002、p-AKT/AKTP=0.005),NF-κB表达下降(P=0.066)。光镜下LPS组肾小管上皮细胞坏死、间质水肿和淋巴细胞浸润;LPS+EPO组亦可见间质水肿和淋巴细胞浸润,但较LPS组减轻。电镜下LPS组肾小管上皮细胞空泡化,线粒体固缩和内皮细胞增生;LPS+EPO组肾小球滤过膜增厚,远曲小管上皮细胞内线粒体轻度肿胀和溶酶体增多,损伤较LPS组减轻。结论 EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织损伤有效的保护LPS导致的肾损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/NF-κB信号通路有关。