铅慢性暴露对小鼠免疫毒性的研究

评估铅慢性暴露对从业者可能造成的免疫系统的影响,可为降低安全隐患提供科学依据。该研究以实验小鼠为模型,通过铅慢性暴露8周后,使用酶联免疫、qRT-PCR等方法,进行体重和子代出生数量,肝脏、肾脏和肠道内丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、大脑皮质组超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的检测。通过铅慢性暴露4周后,试验动物注射O型口蹄疫(Foot and Mouth Disease,FMD)疫苗,通过淋巴细胞增殖能力、自然杀伤(Natural Killer,NK)细胞活性、特异性抗体水平和细胞免疫水平,详析铅慢性暴露对小鼠免疫毒性的影响。与阴性对照组相比,铅慢性暴露后小鼠体重出现下降趋势,心脏、肝脏、肾脏、脑和脾脏等脏器的重量也下降,肠道肿胀,相应脏器系数变大铅慢性暴露后体重分别为(31.4±1.3)g、(29.4±1.1)g。对照组和铅暴露组的肾脏、肝脏、小肠、结肠中GSH、MDA分别为(5.05±0.28)、(2.65±0.23)和(39.5±9.6)、(123.2±14.2);(4.35±0.26)、(1.48±0.12)和(43.5±10.6)、(135.2±21.3);(5.26±0.27)、(1.98±0.17)和(0.32±0.07)、(0.67±0.09)。大脑皮质脑皮质组织中SOD和ROS分别为(364.35±13.26);(307.47±6.43)、(47.56±9.96)和(88.62±7.93)。自然杀伤细胞(natural killer cell,NKC)的活性下降,淋巴细胞刺激指数显著上升。铅慢性暴露引起NK细胞对靶细胞的杀伤能力显著下降,淋巴细胞刺激指数显著升高。铅慢性暴露对机体的特异性抗体水平有一定抑制作用。白介素2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon,IFN-γ)水平低于对照组,IL-4水平显著升高。铅慢性暴露可损害多个器官,引起免疫功能下降,产生综合免疫毒性。