吉林省2009-2010年引起手足口病流行的肠道病毒71型基因特性的研究

目的分析引起吉林省2009--2010年手足口病（hand foot and mouth disease，HFMD）流行的肠道病毒71型的基因进化特征。方法选择31株2009-2010年分离于吉林省8个地市（州）HFMD病例的EV71代表株，对VP1编码区基因进行逆转录．聚合酶链反应扩增、扩增产物的序列测定，使用Bioedit软件和MEGA4．0软件对VP1基因进行同源性、基因亲缘关系分析。结果吉林省2009-2010年的31株EV71分离株均属于C4a基因亚型，3l株EV7t株在VP1区的核苷酸的同源性在94．5％～100％之间，分属于5个分支，其中25株病毒（分离于8个地市）形成一个大的分支，属于绝对优势传播链，其余6株形成4个小分支。结论2009-2010年在吉林省内有多个EV71C4a基因型的传播链同时存在，其中分支1为绝对优势传播链，在8个地市持续传播，引起HFMD的暴发流行。

吉林省2001～2014年麻疹病毒血凝素蛋白基因亲缘关系分析

目的分析吉林省2001~2014年间麻疹病毒血凝素(hemagglutinin,H)蛋白基因的亲缘关系。方法选取35株吉林省麻疹病毒株作为代表株,采用RT-PCR法获得麻疹病毒H蛋白核酸分段扩增产物,将测得的序列用DNASTAR软件进行拼接,并用Mega 4.0和Bioedit软件对序列进行亲缘关系和同源性分析。结果 35株麻疹病毒代表株均属于H1基因型H1a基因亚型,且明显处于两个小分支上。35株麻疹病毒株H蛋白基因同源性变化为:株间核苷酸同源性为98.2%~99.8%,株间氨基酸同源性为95.2%~99.8%;与H1a中国代表株(China93-4/H1a)相比,核苷酸同源性为98.8%~99.6%,氨基酸同源性为96.7%~98.8%;与中国疫苗株(Shanghai-191)相比,核苷酸同源性为94.5%~95.2%,氨基酸同源性为84.7%~86.7%。结论吉林省2001~2014年间,麻疹病毒H蛋白与中国代表株(China93-4/H1a)的亲缘关系呈逐年渐远的态势发展,与中国H1a代表株和中国疫苗株相比,核苷酸和氨基酸同源性均呈逐年下降的趋势,提示应对吉林省麻疹病毒H蛋白进行持续监测和分析。

吉林省2009年麻疹病毒流行株核蛋白抗原表位变异分析

目的研究吉林省2009年麻疹病毒流行株的核蛋白(Nucleoprotein,N)抗原表位变异。方法对吉林省2001～2009年麻疹病例的咽拭子标本,用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)扩增N蛋白基因片段后测序,分析2001～2009年麻疹病毒株核苷酸、氨基酸变异以及抗原表位变异。结果吉林省2001～2009年流行的麻疹病毒均属于H1基因型,但2009年的麻疹病毒流行株在基因树上处于一个相对独立的小分支。与2001～2008年的麻疹病毒相比,其N蛋白基因序列推导的氨基酸均有共同的3个氨基酸变化,其中在457位点由丝氨酸至甘氨酸的变异,恰好是N蛋白的抗原决定簇之一。结论吉林省2001～2008年流行的麻疹病毒在N蛋白基因上无明显差别,2009年所有麻疹病毒N蛋白在抗原表位第457位点均发生氨基酸变异,提示要关注N蛋白氨基酸变异状况以及变化趋势、N蛋白氨基酸变异与抗原变异的关系以及由其产生的影响。

吉林省2009年致手足口病流行的肠道病毒71型分离株基因特征分析

目的分析引起吉林省2009年手足口病(Hand Food and Mouth Disease,HFMD)流行的肠道病毒71型(Enterovirus Type 71,EV71)分离株的基因特征。方法选择15株2009年分离于吉林省六个设区的市(州)的HFMD病例的EV71分离株,进行VP1编码区基因全长逆转录-聚合酶链反应扩增、序列测定,使用Bioedit软件和MEGA4.0软件进行同源性、基因亲缘关系分析。结果吉林省2009年的15株EV71分离株均属于C4基因亚型,而且分属于四个相对独立的传播链,其中11株病毒(分离于六个市)属于一个较大的传播链,其余4株形成三个小的传播链。29.5%的吉林省分离株间比对同源性高达99.1%～99.8%,吉林省2009年分离株与安徽省阜阳市2008年以及北京市2008年的流行株间,核苷酸最高同源性分别达到了99.8%和99.7%。结论吉林省2009年至少有四个C4基因型的EV71传播链引起了HFMD的流行,并且有一个EV71优势传播链在几个省以及省内六个市持续传播,引起HFMD的流行;三个小的传播链可能为输入病毒所致。尚未发现在引起HFMD死亡、重症以及轻症的EV71分离株VP1编码区的氨基酸序列呈现规律性的区别。

引起吉林省2011年手足口病流行的肠道病毒71型VP1区基因的特征

目的分析引起吉林省2011年手足口病(Hand,foot and mouth disease,HFMD)流行的肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)VP1区基因的特征。方法对2011年分离自吉林省8个市(州)HFMD病例的35株EV71分离株的VP1编码区基因进行RT-PCR扩增及序列测定,应用Bioedit和MEGA 4.0软件对VP1基因进行同源性和基因亲缘关系分析。结果吉林省2011年的35株EV71分离株均属于C4a基因亚型;其VP1区基因的核苷酸序列同源性在95.9%～100%之间,分属于3个进化枝,形成3个传播链,与2008年安徽阜阳株亲缘关系最近,VP1区基因核苷酸序列同源性达97.6%～99.3%,与2007年的北京株和2003年的浙江株亲缘关系相对较远;2011年吉林省各市中,既存在3个EV71传播链共流行的市,同时监测到2个EV71传播链共流行的市,还发现3个只有单一EV71传播链的市,每个传播链均在5个市流行传播。结论 2011年在吉林省内,3个C4a基因亚型EV71的传播链同时循环传播引起HFMD的流行,未发现优势传播链。

吉林省2009-2012年肠道病毒71型VP1编码区氨基酸位点的变异分析

目的分析2009--2012年引起吉林省手足口病（handfootandmouthdisease，HFMD）流行的肠道病毒71型（EV—A71）的VP1区氨基酸位点的特征性变异位点。方法对2009--2012年分离于吉林省HFMD病例的70株EV—A71分离株的VPl编码区进行逆转录．聚合酶链反应，然后对扩增产物进行核苷酸序列测定，使用Bioedit软件和MEGA4．0软件分析VPl区氨基酸位点的变异特征以及基因亲缘关系。结果2009--2012年在吉林省分离到的70株EV—A71均属于C4a基因亚型，其中69株与2008年安徽阜阳的分离株亲缘关系最近，并且这69株病毒在VPl编码区第22位氨基酸位点均由谷氨酰胺转变为组氨酸（Q—H），与2008年安徽阜阳株一致。结论引起2009-2012年吉林省HFMD流行的EV-A71可能：来源于安徽阜阳流行株延续传播。

吉林省2009年手足口病来源的柯萨奇病毒A组16型VP_1编码区基因特征

目的分析引起吉林省2009年手足口病(Hand,Footand Mouth Disease,HFMD)流行的柯萨奇病毒A组16型(Coxsackievirus Group A Type16,CVA16)VP1编码区的基因特征。方法 对2009年分离于吉林省部分HFMD来源的15株CVA16分离株的VP1编码区基因,进行逆转录-聚合酶链反应扩增,并对扩增产物进行序列测定,使用Bioedit软件和MEGA4.0软件对VP1编码区基因进行基因遗传进化及同源性分析。结果吉林省2009年15株CVA16分离株有86.7%(13/15)属于B1a基因亚型,13.3%(2/15)属于B1b基因亚型,并且15株分离株分属于3个相对独立的传播链(Clade1～3),分别由11株、2株、2株组成。3个传播链各自的组内核苷酸和氨基酸同源性均较高,其中较大优势传播链(Clade1)的核苷酸和氨基酸同源性均高达98.2%～100.0%,两个较小传播链均高达100%。结论吉林省2009年监测到至少有2个基因亚型、3个传播链的CVA16引起的HFMD流行,并且呈现以1个B1a基因亚型的优势传播链为主,其他2个小传播链为辅的传播模式。无论是优势传播链还是小传播链,均各自呈现密切的亲缘关系。

吉林省2001～2008年麻疹病毒血凝素蛋白基因特征和氨基酸变异分析

目的研究吉林省2001～2008年麻疹病毒代表株的血凝素蛋白基因(Hemagglutinin,HA)特征和氨基酸变异。方法从吉林省2001～2008年流行的麻疹野病毒中选取5株代表株,提取核糖核酸,用逆转录-聚合酶链反应扩增HA基因片段,对扩增产物进行核苷酸序列分析,并与基因库中的中国麻疹疫苗病毒株沪191以及所有23种麻疹野病毒基因型代表株的H基因序列,进行基因亲缘关系、同源性、氨基酸变异以及糖基化位点变异比较。结果吉林省5株麻疹病毒分离株均属于H1基因型H1a基因亚型,5株病毒H基因之间有6～17个核苷酸差异(0.3%～0.9%),3～9个氨基酸差异(0.5%～1.5%)。与中国现行疫苗病毒株沪191H基因相比,有89～95个核苷酸差异(4.8%～5.1%),25～30个氨基酸差异(4.1%～4.8%)。与H1a基因亚型代表株China93-4H基因相比,有9～17个核苷酸差异(0.5%～0.9%),3～7个氨基酸差异(0.5%～1.2%)。吉林省5株麻疹病毒分离株的H蛋白均保留了4个糖基化位点,第5个糖基化位点在氨基酸第240位由丝氨酸突变成天冬酰胺,导致一个潜在糖基化位点NLS238～240的缺失。结论吉林省2001～2008年流行的5株麻疹病毒,均丢失了一个可能影响抗原性的糖基化位点。5株麻疹病毒的核苷酸、氨基酸差异均不大,但无论与H1a基因亚型代表株China93-4相比,还是与疫苗株S191相比,核苷酸和氨基酸的同源性均呈逐年递减趋势,吉林省麻疹野病毒H基因的变异仍在逐年增加、逐年积累。

吉林省2009-2011年柯萨奇病毒A组16型基因亲缘关系研究

目的 分析致吉林省2009-2011年手足口病（hand,foot and mouth disease,HFMD）流行的柯萨奇病毒A组16型（Coxsackievirus group A type 16,CA16）分离株的基因亲缘关系.方法 对吉林省2009-2011年分离获得的54株CA16分离株的VP1编码区基因进行逆转录-聚合酶链反应扩增以及基因序列测定,使用MEGA 4.0软件进行基因亲缘关系分析.结果 吉林省2009-2011年54株CA16分离株有28株属于B1a基因亚型,26株属于B1b基因亚型;2009-2011年每年B1a基因亚型所占比例分别为86.7％、47.1％、31.8％,B1b基因亚型所占比例分别为13.3％、52.9％、68.2％.28株B1a基因亚型CA16形成了一个优势传播链和一个小传播链,26株B1b基因亚型CA16形成了一个优势传播链和两个小传播链.结论 B1a基因亚型所占比例呈现逐年下降趋势,B1b基因亚型所占比例呈现逐年增加趋势.吉林省2009-2011年呈现两个基因亚型各有一个优势传播链为主、各有1～2个小传播链为辅的共流行传播模式.

吉林省2009-2010年麻疹病毒流行株核蛋白基因亲缘关系及氨基酸变异分析

目的研究吉林省2009～2010年麻疹病毒流行株的核蛋白(Nucleoprotein,NP)基因亲缘关系及氨基酸变异。方法对吉林省2009～2010年麻疹病毒流行株,用逆转录-聚合酶链反应扩增NP基因片段后测序,分析其NP基因亲缘关系及其氨基酸变异。结果基因亲缘关系树显示,吉林省2001～2010年47株麻疹病毒均为H1基因型,2009～2010年92.1%(35/38)的麻疹病毒流行株处于一个相对独立的分支。由NP基因序列推导的氨基酸序列分析显示,该92.1%的麻疹病毒流行株均有共同的3个氨基酸位点呈现变异。结论吉林省2009～2010年92.1%的麻疹病毒流行株呈现氨基酸变异,提示要关注NP氨基酸变异趋势。

吉林省2013年麻疹病毒分子流行病学特征分析

目的分析吉林省2013年麻疹病毒流行株的分子流行病学特征。方法对50份麻疹病毒逆转录-聚合酶链反应阳性产物进行麻疹病毒核苷酸序列测定,采用分子进化遗传分析4.0软件构建基因亲缘性关系树。采用地理信息系统软件分析麻疹病毒传播的地理分布特点。结果 50株H1a基因亚型麻疹病毒在基因树上形成3个相对独立的传播链(Clade 1、Clade 2、Clade 3)。传播链Clade 1、2、3分别分布在10个、5个、9个县(区、市,下同);东部高发区域以Clade2传播链为主,中部高发区域以3种传播链混合存在,西部高发区域有可能存在传播链Clade3。结论3条传播链均分别或共同分布在多个县,一个县可有一个或多个传播链导致麻疹流行。

吉林省急性弛缓性麻痹病例和健康人群中柯萨奇病毒A组4型的基因特征分析

目的了解吉林省2006年和2008年急性弛缓性麻痹(Acute Flaccid Paralysis,AFP)病例和健康人群中分离到的柯萨奇病毒A组4型(Coxsackievirus Group A Type4,CVA4)的基因特征,探索特定血清型肠道病毒(Enterovirus,EV)与AFP病例之间的关系。方法 从75例AFP病例和60例边境地区健康人群中采集原始粪便标本,使用人横纹肌肉瘤(Human Rhabdom yosarcom a,RD)细胞和人喉癌(Human Laryngeal Carcinoma,Hep-2)上皮细胞进行病毒分离,阳性标本用EV组合血清进行中和试验鉴定血清型,未能定型的标本用EVVP4-VP2蛋白编码区引物通过逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)进行扩增,扩增阳性标本通过基因序列分析鉴定血清型。从中挑选CVA4扩增全长VP1编码区片段并进行核苷酸序列测定和分析,测序结果利用Bioedit软件进行核苷酸和氨基酸同源性分析,用Mega软件建立基因进化树,进行基因亲缘关系分析。结果使用RD细胞从AFP病例粪便标本中分离到5株CVA4,从健康人群粪便标本中分离到4株CVA4。这9株病毒用EV组合血清均无法定型,经过VP4-VP2测序的方法 鉴定为CVA4。9株病毒VP1编码区的核苷酸和氨基酸同源性分别为88.3%～100%和98%～100%,与CVA4原型株CVA4/HighPoint(海波因特)/USA(美国)/1950的核苷酸和氨基酸同源性分别为83.3%～85.6%和97.7%～98.6%。其中4株来自AFP病例的病毒具有高度的基因同源性(99.6%～100%),这4株病毒与来自健康人群的病毒比较,核苷酸和氨基酸同源性分别为88.3%～88.9%和98.0%～98.6%。在基因进化树上显示,这4株来自AFP病例的CVA4构成一个独立的分支。结论基因进化分析表明,4株来自AFP病例的毒株VP1编码区的基因特征,与来自健康人群的毒株的基因特征显著不同。

吉林省两起风疹爆发分离的风疹野病毒的基因型分析

目的了解致吉林省2008年两起风疹爆发的风疹病毒的基因特征,以确定风疹病毒基因型。方法对采集的患者咽拭子标本进行病毒分离,通过逆转录-聚合酶链反应及序列分析方法,利用生物信息学软件确定基因型。结果 7株风疹病毒核酸鉴定呈现阳性,基因型鉴定均为1E基因型,与世界卫生组织风疹病毒1E基因型参考株(T14-CH-02-1E)核苷酸同源性为98.6%～99.0%,氨基酸同源性100%。结论吉林省2008年两起风疹爆发均由1E基因型的风疹病毒引起,为吉林省风疹病毒分子流行病学研究提供了基础资料。

吉林省首次分离的流行性腮腺炎野病毒及基因型鉴定

目的对吉林省2008年一起流行性腮腺炎(腮腺炎)爆发疫情进行病原学监测,观察是否出现典型的致细胞病变效应(Cytopathic Effect,CPE),并进行病毒核酸和基因型鉴定。方法采集病人的咽拭液,接种于生长良好的Vero/SLAM细胞(淋巴信号激活因子转染的非洲绿猴肾细胞),观察是否出现CPE,对三代病毒分离液采用逆转录-聚合酶链反应进行核酸鉴定,采用序列分析进行基因型鉴定。结果在采集到的15份标本中,有3份标本在Vero/SLAM细胞上可见到三种不同的典型CPE,6份标本核酸扩增为阳性,序列分析结果显示均为F基因型。结论在同一起爆发中,由同一株腮腺炎病毒引起的不同腮腺炎病例,虽然核苷酸序列完全一致,但所分离出的病毒在Vero/SLAM细胞上可表现为非常明显的不同类型的CPE。

吉林省2000-2012年急性弛缓性麻痹病例中脊髓灰质炎病毒的鉴定

目的分析吉林省2000-2012年从急性弛缓性麻痹（Acute Flaccid Paralysis,AFP）病例粪便标本中分离的脊髓灰质炎（脊灰）病毒（Poliovirus,PV）的血清分型以及型内鉴别结果。方法原始粪便标本来自吉林省2000-2012年﹤15岁儿童AFP病例,使用转人PV受体的小鼠肺细胞系和人横纹肌肉瘤细胞进行病毒分离,阳性标本进行中和试验鉴定血清型,中和试验鉴定为阳性的PV株送中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所国家脊灰实验室进行型内鉴别,型内鉴别方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析和酶联免疫吸附试验或VP_1编码区核苷酸序列分析法。结果吉林省2000-2012年共采集804例AFP病例粪便标本,通过细胞培养的方法共有25例分离到PV,均为疫苗相关（Vaccine-associated）PV（VAPV）,其中2008年1例AFP病例分离到Ⅱ型和Ⅲ型VAPV,其中的Ⅲ型PV为VP1编码区Ⅲ型和Ⅱ型疫苗重组PV。结论吉林省2000-2012年未发现脊灰野病毒或疫苗衍生脊灰病毒引起的AFP病例,为吉林省维持无脊灰提供了实验室依据。

吉林省2013年麻疹病毒核蛋白基因推导的氨基酸位点变异分析

目的 研究吉林省2013年麻疹病毒核蛋白（Nucleoprotein,NP）氨基酸位点的变异.方法 对吉林省2013年麻疹病例咽拭子标本用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增NP基因片段,将麻疹病毒RT-PCR阳性产物进行测序,分析其NP基因推导的氨基酸序列变异情况.结果 吉林省2013年麻疹病毒均为H1a基因亚型.以吉林省2001年麻疹病毒NP基因推导的氨基酸序列为基准,2013年50份麻疹病毒RT-PCR阳性标本中有部分标本在4个氨基酸位点出现变异;在其中3个出现变异的氨基酸位点422位点（G→S）、457位点（S→G）、497位点（R→K）上,2001-2008年33株麻疹病毒中仅有个别毒株出现该3个位点的变异,而2009年、2010年、2013年在该3个位点发生如上变异的麻疹毒株所占比例分别为100％、76.9％以及32.0％ ～32.6％;在第430位点,仅2013年有44.0％的麻疹病毒阳性标本出现P→S的变异.结论 吉林省2013年麻疹病毒呈现NP的氨基酸位点变异多样化,提示要关注NP的氨基酸变异趋势.

吉林省2012年风疹野病毒分离株的基因特征分析

目的了解致吉林省2012年多起风疹爆发及散发的风疹病毒(Rubella Virus,RV)的基因型和特征。方法对采集的患者咽拭子标本进行病毒分离,通过逆转录-聚合酶链反应及序列分析方法、利用生物信息学软件确定基因型。结果 30株RV核酸鉴定呈现阳性,基因型鉴定均为1E基因型,与世界卫生组织RV 1E基因型参考株、中国RV编号为RVI Dezhou(德州)CHN(China,中国)02 1E的核苷酸同源性为97.9%~98.6%,氨基酸同源性100%。结论吉林省2012年多起风疹爆发及散发均由1E基因型的RV引起,为吉林省RV分子流行病学研究提供了基础资料。

吉林省2009年麻疹病毒血凝素蛋白基因特征

目的研究吉林省2009年麻疹病毒分离株的血凝素(Hemagglutinin,H)蛋白基因特征。方法 从吉林省2009年流行的麻疹野病毒中选取4株,用逆转录-聚合酶链反应扩增H蛋白全基因片段,对扩增阳性产物进行核苷酸序列测定,并利用Mega4.0和Bioedit软件进行基因亲缘关系、同源性以及糖基化位点变异分析。结果吉林省2009年4株麻疹病毒分离株均属于H1基因型H1a基因亚型,并在基因树H1a基因亚型分支中处于相对独立的小分支。2009年4株麻疹病毒分离株之间的核苷酸具有较高的同源性,为99.7%～99.8%;而且,无论与H1a基因亚型代表株China(中国)93-4相比,还是与疫苗株S(Shanghai,上海)191相比,2009年麻疹病毒分离株核苷酸同源性均延续了历年的逐年递减趋势。吉林省2009年4株麻疹病毒分离株的H蛋白均保留了4个糖基化位点,第5个糖基化位点在氨基酸第240位由丝氨酸(Serine,S)突变成天冬酰胺(Asparagine,N),导致一个潜在糖基化位点NL(亮氨酸Leucine,L)S238-240的缺失。结论吉林省2009年的麻疹病毒分离株H蛋白基因的核苷酸变异,与历年相比呈增加趋势。吉林省2009年麻疹病毒分离株第240位糖基化位点的丢失,与中国目前监测到的情况一致。

吉林省急性弛缓性麻痹病例中人肠道病毒71型VP_1编码区基因特征分析

目的了解吉林省急性弛缓性麻痹(Acute Flaccid Paralysis,AFP)病例中,人肠道病毒71型(Human Enterovirus Type71,HEV71)VP1编码区的基因特征。方法 原始粪便标本来自吉林省2006～2007年<15岁儿童AFP病例,采用人横纹肌肉瘤(Human Rhabdom yosarcoma,RD)细胞进行病毒分离,阳性标本用肠道病毒(Enterovirus,EV)组合血清和HEV71特异性血清进行血清型鉴定,鉴定结果为HEV71的毒株,利用VP1编码区特异性引物,通过逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polym erase Chain Reaction,RT-PCR)扩增全长VP1编码区片段,并进行核苷酸序列测定,序列结果利用Bioedit软件进行核苷酸和氨基酸同源性分析,用MEGA软件建立基因进化树并进行基因亲缘关系分析。结果 176例AFP病人中共分离到4株HEV71,血清型由HEV71特异性血清中和试验确定,并通过分子生物学方法 进一步证实。4株HEV71的VP1编码区核苷酸同源性为96.6%～100%,氨基酸同源性为98.3%～100%;与2009～2010年吉林省手足口病(Hand,Footand Mouth Disease,HFMD)患者中分离到的HEV71毒株核苷酸同源性为96.2%～98.8%,氨基酸同源性为98.3%～99.3%;与2008年分离于安徽省阜阳HFMD患者中的C4a进化分支代表株EU703813-Fuyang-08/2-C4的核苷酸同源性为96.5%～98.8%,氨基酸同源性为98.3%～99.3%;与1998年广东省深圳HFMD患者中分离到的C4b进化分支代表株AF302996-SHZH98(Shenzhen,深圳)-C4的核苷酸同源性为92.1%～93.1%,氨基酸同源性为96.2%～97.3%。构建的基因进化树显示,4株病毒均位于C4a进化分支。结论吉林省2006年和2007年AFP病例中分离到的HEV71属于C4基因亚型的C4a进化分支;通过与近年来吉林省HFMD患者中分离到的HEV71毒株以及基因数据库(GenBank)中的HEV71相比较,未见AFP病例中分离到的HEV71与HFMD病例中分离到的HEV71在VP1编码区核苷酸水平上有明显差别。

2009-2012年一条C4a基因亚型的EV-A71优势传播链在吉林省的持续传播

目的 分析引起吉林省2009-2012年手足口病（hand foot and mouth disease,HFMD）流行的肠道病毒71型的传播链.方法 选择70株2009-2012年分离于吉林省HFMD病例的EV-A71分离株,对VP1编码区基因进行逆转录-聚合酶链反应扩增及RT-PCR产物的序列测定,使用Bioedit软件和MEGA 4.0软件对VP1基因编码区进行同源性、基因亲缘关系分析.结果 吉林省2009-2012年的70株EV-A71分离株均属于C4a基因亚型,91.4％的EV-A71分离株形成1个大的优势传播链,吉林省9个市、州均发现C4a基因亚型的EV-A71优势传播链.结论 2009-2012年一条C4a基因亚型的EV-A71优势传播链在吉林省持续传播,引起吉林省HFMD的暴发流行.