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生物标志物在肺癌早筛早诊应用中的研究现状 被引量:12
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作者 李辉辉 孙小单 +2 位作者 赵沛妍 张爽 程颖 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2022年第4期364-369,共6页
肺癌是全球范围内恶性程度最高的肿瘤之一。在我国,肺癌的死亡率已连续多年处于首位。早筛早诊是延长肺癌患者生存期的前提。近年来,被认为具有发展前景的液体活检技术逐渐受到关注,其在肺癌早期诊断中的价值值得我们探讨。本文通过综... 肺癌是全球范围内恶性程度最高的肿瘤之一。在我国,肺癌的死亡率已连续多年处于首位。早筛早诊是延长肺癌患者生存期的前提。近年来,被认为具有发展前景的液体活检技术逐渐受到关注,其在肺癌早期诊断中的价值值得我们探讨。本文通过综述生物标志物在肺癌筛查和早期诊断中的应用,从多组学寻找特异生物标志物,探讨其在肺癌早期诊断的意义。 展开更多
关键词 肺癌 早筛早诊 液体活检技术 生物标志物
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SIRT7在胰腺癌中的表达及其与免疫浸润水平相关性分析
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作者 王首寒 武艳 孙小单 《河北医科大学学报》 CAS 2022年第7期775-780,共6页
目的探索沉默信息调节因子2同源蛋白7(silent information regulator 2 homolog protein 7,SIRT7)在胰腺癌中的表达及其与肿瘤免疫浸润水平的相关性。方法收集Oncomine数据库和GEPIA数据库中SIRT7 mRNA在胰腺癌中的表达情况。收集27例... 目的探索沉默信息调节因子2同源蛋白7(silent information regulator 2 homolog protein 7,SIRT7)在胰腺癌中的表达及其与肿瘤免疫浸润水平的相关性。方法收集Oncomine数据库和GEPIA数据库中SIRT7 mRNA在胰腺癌中的表达情况。收集27例临床组织标本进行免疫组织化学染色,检测SIRT7蛋白水平表达情况。分析SIRT7与胰腺癌免疫浸润水平的关系。利用cBioPortal平台中胰腺癌样本的RNA测序数据,分析SIRT7基因突变情况。利用STRING数据库预测胰腺癌中与SIRT7相互作用的蛋白并进行基因富集分析。结果Oncomine、GEPIA数据库分析及临床组织标本免疫组织化学结果均显示在胰腺癌组织中SIRT7的转录与蛋白表达水平高于癌旁组织。SIRT7表达水平与胰腺癌肿瘤浸润的效应记忆CD8^(+)T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤T细胞等表达呈负相关,与辅助性T细胞17呈正相关。cBioPortal平台检索到的749例胰腺癌样本中13例发生SIRT7基因变异,总变异率为1.73%。组蛋白脱乙酰酶1/2/4/6/8/11(HDAC 1/2/4/6/8/11)、肿瘤蛋白p53、叉头盒转录因子O3等蛋白与SIRT7有明显相互作用,上述蛋白参与了组蛋白去乙酰化、调节DNA转录等多种生物过程,且与细胞周期、Notch等多条肿瘤相关通路有关。结论SIRT7在胰腺癌组织中高表达,与肿瘤免疫浸润水平密切相关,与其相互作用的蛋白参与胰腺癌相关分子通路。SIRT7可能成为胰腺癌诊断、治疗及免疫疗效评估的潜在靶点。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 沉默信息调节因子2同源蛋白7 免疫浸润
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肺癌免疫治疗相关肺炎生物标志物的研究进展
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作者 田雨 陆元花 +2 位作者 赵沛妍 李慧 程颖 《现代医学》 2024年第3期492-498,共7页
近年来免疫治疗极大地改善了晚期肺癌患者的生存,但是免疫治疗引发的不良反应也逐步凸显。免疫治疗相关肺炎(CIP)是免疫治疗引发的严重肺损伤,在肺癌中发生率高于其他肿瘤,是导致肺癌患者免疫治疗停药甚至死亡的重要因素。在接受免疫治... 近年来免疫治疗极大地改善了晚期肺癌患者的生存,但是免疫治疗引发的不良反应也逐步凸显。免疫治疗相关肺炎(CIP)是免疫治疗引发的严重肺损伤,在肺癌中发生率高于其他肿瘤,是导致肺癌患者免疫治疗停药甚至死亡的重要因素。在接受免疫治疗的肺癌患者中通过生物标志物进行预测及实时监测有助于CIP的提前预防、尽早诊断和及时干预,这对肺癌患者的管理和治疗具有重要意义,但目前尚无应用于临床的CIP生物标志物。本文参考国内外相关CIP生物标志物的探索研究进行系统综述,以期对寻找具有临床价值的CIP生物标志物提供依据,为减少肺癌患者免疫治疗副反应的发生提供参考。 展开更多
关键词 免疫治疗相关肺炎 肺癌 免疫治疗 生物标志物 综述
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阿帕替尼下调NRF2/HO-1通路抑制卵巢癌CAOV-3细胞增殖与凋亡 被引量:3
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作者 孙小单 武艳 袁勇 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期650-655,共6页
目的观察阿帕替尼对卵巢癌CAOV-3细胞增殖和凋亡的影响及可能作用机制。方法取对数生长期卵巢癌CAOV-3细胞,随机分为对照组和阿帕替尼组,分别给予0(对照)、5、10、20、40μmol·L^(-1)阿帕替尼处理。CCK-8法观察细胞增殖,平板克隆... 目的观察阿帕替尼对卵巢癌CAOV-3细胞增殖和凋亡的影响及可能作用机制。方法取对数生长期卵巢癌CAOV-3细胞,随机分为对照组和阿帕替尼组,分别给予0(对照)、5、10、20、40μmol·L^(-1)阿帕替尼处理。CCK-8法观察细胞增殖,平板克隆实验观察细胞克隆形成能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白及NRF2通路蛋白表达情况,并比较细胞内活性氧(ROS)和总谷胱甘肽(GSH)水平。结果与对照组相比,5~40μmol·L^(-1)阿帕替尼组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),呈时间-浓度依赖性;1、5、10μmol·L^(-1)阿帕替尼组CAOV-3细胞克隆形成率显著降低(P<0.05)。与对照组相比,10、20μmol·L^(-1)阿帕替尼组凋亡率增加,促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白表达升高、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,细胞内GSH水平降低、ROS水平升高,核因子相关因子2(NRF2)及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的表达随阿帕替尼浓度增加而下降(均P<0.05),且阿帕替尼组间比较差异显著(P<0.05)。结论阿帕替尼可能通过下调NRF2/HO-1通路抑制CAOV-3细胞内GSH水平,促进ROS产生,并调控线粒体凋亡蛋白,发挥抑制增殖和诱导凋亡的作用。 展开更多
关键词 阿帕替尼 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
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