原发性三叉神经痛罕见病因分析及手术方法

目的探讨原发性三叉神经痛术中无责任血管压迫时的手术方法。方法回顾性分析21例经微血管减压术治疗三叉神经痛患者的临床资料,术前均行三维时间飞越法核磁共振血管造影(3D-TOF-MRA)检查,了解三叉神经是否存在责任血管及其压迫位置,采用枕下乙状窦后入路显露三叉神经全程,仔细辨识,判断致痛原因,如有压迫则在压迫点放置Teflon减压垫棉,未见责任血管压迫则将三叉神经完全松解游离;结果此21例病例术中均未发现血管直接压迫三叉神经,其中17例三叉神经与小脑幕之间蛛网膜粘连增厚,使得三叉神经走行成角、扭曲,17例中有5例术中剪开蛛网膜后发现走行成角的三叉神经通过蛛网膜与血管粘连,全程松解游离三叉神经使得三叉神经恢复正常形态后无需Tefflon垫棉;3例麦克氏腔入口下缘处蛛网膜外硬脑膜上有不知名的窦性静脉压迫三叉神经,将三叉神经和不知名的窦性静脉用Tefflon垫棉垫开;1例内听道上结节肥大,导致桥前池空间狭小,骨性结构直接压迫三叉神经,术中磨除肥大的结节,完全解除骨质对三叉神经的压迫,无需Tefflon垫棉;本组病例随访时间3~24个月,随访期间暂没有复发病例。结论血管压迫三叉神经是三叉神经痛的主要原因,但术中在没有发现任何压迫血管的情况下将三叉神经脑池段全程完全松解游离,并恢复三叉神经正常走行形态,可以有效治疗三叉神经痛。

脑脊液鼻漏伴颅内压增高7例的外科治疗

原发性颅内压增高常常可导致自发性脑脊液鼻漏的发生,而长期脑脊液鼻漏并发或不并发脑膜炎的患者则常常因为首次修补成功后而继发颅内压的增高,从而导致鼻漏的再次复发,这已经成为经鼻入路修补脑脊液鼻漏的难点。本文回顾性分析了2006年3月至2009年9月伴有颅内压增高的脑脊液鼻漏7例患者的临床资料。

鼻息肉中干细胞因子mRNA的检测及其意义

目的:检测鼻息肉组织和下鼻甲黏膜组织中的干细胞因子(stemcellfactor,SCF)mRNA水平的表达,探讨其在慢性炎症过程中的作用。方法:取10例鼻息肉切除术的鼻息肉标本和7例行下鼻甲切除术的下鼻甲黏膜,用半定量的逆转录-聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测SCFmRNA的表达。结果RT-PCR结果显示10例鼻息肉中SCF的表达0.864±0.165较7例下鼻甲组织0.152±0.217明显升高,t检验P<0.01,差异有显著性意义。结论:鼻息肉组织中SCF的表达显著升高,推测SCF通过参与活化肥大细胞和嗜酸性粒细胞的过程,在鼻息肉的形成中具有重要的作用。

PLLA纳米纤维担载紫杉醇对大鼠胶质瘤C_6细胞株毒性研究

目的:探讨PLLA纳米纤维担载紫杉醇对体外培养大鼠脑胶质瘤C6细胞株的抑制杀伤作用及机理。方法:采用细胞毒试验(MTT法)、流式细胞术(FCM)及形态学观察,研究紫杉醇对脑胶质瘤C6细胞的毒性作用。结果:PLLA纳米纤维担载紫杉醇作用于脑胶质瘤C6细胞后,细胞增殖活力显著下降。有丝分裂周期被阻滞于G2/M期,DNA含量≥4C或DNA含量<2C的细胞比例增加。肿瘤细胞出现核固缩、核碎裂及多核细胞。结论:PLLA纳米纤维担载紫杉醇对胶质瘤细胞有肯定的抑制杀伤作用,药物对肿瘤细胞的毒性效应表现为时间依赖性与剂量依赖性。