循环肿瘤细胞在肺癌中的研究进展

肺癌是我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,其早期诊断和监测复发与转移,对提高肺癌5年生存率尤为重要。循环肿瘤细胞(circulating tumorcells,CTCs)作为一种代表原发肿瘤的"液态活检标本",有助于实时、无创性地进行组织学鉴定。CTCs检测有助于肺癌早期诊断、监测肿瘤复发与转移、判定疗效和预后,而且可能成为检测临床分子、分析耐药分子机制及解决肿瘤异质性的一种手段。本文就近年来CTCs在肺癌领域的研究进展进行综述。

安罗替尼联合多西他赛治疗驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌的临床疗效研究

目的 探究非小细胞肺癌治疗中安罗替尼与多西他赛联合的作用。方法 选取吉林省肿瘤医院于2022年6月—2023年7月收治的120例非小细胞肺癌患者为研究对象,采用随机摸球法分为两组,各60例。对照组使用多西他赛治疗,研究组联用多西他赛和安罗替尼治疗。对比两组临床疗效、上皮特异性黏附分子(Epithelial Cell Adhesion Molecule, EP-CAM)、可溶性细胞间黏附分子-1(Soluble Intercellular Adhesion Molecule-1, SICAM1)、血清细胞黏附分子(Cellular Adhesion Molecule, CAM)水平及不良反应发生率。结果 研究组的疾病缓解率为43.33%,高于对照组的21.67%,差异有统计学意义(χ^(2)=6.419,P=0.011)。治疗后,研究组EP-CAM、SICAM1、CAM水平低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 安罗替尼联合多西他赛治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌能够降低肿瘤标志物,且有助于降低不良反应发生风险。

拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌病人的疗效及生存预后分析

目的探究拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌病人的疗效及对生存预后的影响。方法2016年4月~2018年6月行新辅助化疗治疗的HER2阳性乳腺癌病人86例,采用随机数字表法将其分为观察组(拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗)及对照组(曲妥珠单抗治疗),每组各43例。比较两组治疗疗效,记录病人治疗前后血管内皮生长因子、炎性因子及凋亡因子水平变化;所有病人均随访3年或随访至其死亡,比较两组病人累积生存率,统计治疗期间不良事件发生情况。结果观察组、对照组客观缓解率、疾病控制率分别为72.09%、86.07%和58.14%、74.42%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子B、血管内皮生长因子C及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平低于对照组,治疗后诱骗受体3及环氧化酶-2表达量低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组3年生存率分别为46.51%(20/43)、30.23%(13/43),中位生存时间为34.5个月、26.7个月,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌病人,可降低血管内皮因子及炎症因子水平,抑制凋亡因子释放,但对3年生存率影响不大。

巨噬细胞抑制因子1在非小细胞肺癌诊断及靶向治疗疗效预测中的临床价值

目的探讨巨噬细胞抑制因子1(MIC-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断及靶向治疗疗效预测中的应用价值。方法选取2013年1月-2015年1月该院收治的Ⅲb期、Ⅳ期NSCLC患者94例、肺部良性疾病78例及体检健康者70例分别作为NSCLC组、良性组及对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测MIC-1水平。NSCLC组均接受靶向治疗,单因素和多因素Cox回归分析NSCLC组中位生存时间的影响因素。结果 NSCLC组血清MIC-1水平高于良性组和对照组,且良性组高于对照组(P<0.05);NSCLC组不同TNM分期的MIC-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同年龄、性别、靶向治疗方案及表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NSCLC组均接受靶向治疗,治疗3和5个月MIC-1水平均较治疗前和治疗1个月降低(P<0.05);治疗前,治疗1、3及5个月组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗5个月时,治疗有效率32.98%;Kaplan-Meier法估计生存率,NSCLC组中位生存时间(MST)为17.9个月。以1 390 pg/ml为临界值,将其分为MIC-1≤1 390 pg/ml组(59例)和MIC-1>1 390 pg/ml组(35例),两组3年生存率分别为33.90%和14.29%(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、EGFR基因突变及MIC-1水平是影响NSCLC组MST的危险因素。结论血清MIC-1水平与Ⅲb期、Ⅳ期NSCLC组TNM分期和靶向治疗效果有关,可用于预测患者预后。

非小细胞肺癌T790M基因突变研究进展

携带表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因活性突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)晚期患者使用EGFR-受体酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗后具有较好的临床获益,但大部分患者在使用该药治疗10个月后出现耐药现象。研究发现EGFR基因20号外显子T790M基因突变是导致EGFR-TKI耐药的最主要因素,但其作用机制至今未明。目前的研究结果显示T790M基因突变是一个独立的、好的预后因素,但其能否作为EGFR-TKI的疗效预测因子仍存在争议。近年来,针对NSCLC肿瘤中T790M基因突变的检测技术不断更新,针对T790M耐药的新的治疗策略也不断涌现。本文就NSCLC中T790M基因突变的耐药机制、临床意义、检测方法及应对策略等方面的最新研究进展进行综述。

2023年第1版NCCN小细胞肺癌临床实践指南解读

2023年第1版NCCN小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)临床实践指南主要对接受手术治疗的局限期SCLC进行预防性脑照射的人群进行了更加明确的规定,增添了局限期SCLC胸部放疗最新的研究进展,对>4个月生存的部分脑转移SCLC海马保护的全脑放疗给予了推荐,重新界定了铂类治疗再挑战的人群。本文将对以上更新内容进行介绍和解读。

替莫唑胺与全脑预防照射对缓解期小细胞肺癌脑转移预防作用的疗效观察及预后分析

目的:探究替莫唑胺与全脑预防照射对缓解期小细胞肺癌脑转移预防作用的疗效观察及预后分析。方法:选取2017年1月-2018年11月收治的178例缓解期小细胞肺癌脑转移患者临床资料进行分析,将其按照治疗方案不同分成替莫唑胺组(89例)与全脑预防照射组(89例),替莫唑胺组对缓解期小细胞肺癌脑转移患者行替莫唑胺治疗,全脑预防照射组在替莫唑胺组基础上联合全脑预防照射治疗,比较两组脑转移的发生率与1年、2年、5年生存率、不良反应、生活质量情况。结果:治疗后,全脑预防照射组脑转移的发生率33.7%及1年、2年、5年生存率7.9%,4.1%,8.2%,均较替莫唑胺组优(P<0.05);全脑预防照射组不良反应中,骨髓抑制17.94%、胃肠道反应5.12%、肝肾功能损害30.178%、乏力25.64%,与替莫唑胺组相比均无显著差异(P>0.05);治疗后全脑预防照射组生活质量评分中,社会功能(79.38±12.52)分、躯体功能(74.62±10.38)分、总体健康(83.07±12.33)分、精神状况(74.178±12.92)分,均较替莫唑胺组高(P<0.05)。结论:探究替莫唑胺与全脑预防照射对缓解期小细胞肺癌脑转移预防作用的疗效观察及预后分析,可改善缓解期小细胞肺癌患者1年、2年、5年生存率,改善患者生活质量,具推广价值。

放疗联合替莫唑胺同步和序贯治疗小细胞肺癌脑转移患者的临床分析

目的临床研究探讨放疗联合替莫唑胺同步和序贯治疗小细胞肺癌脑转移患者的临床分析。方法对该院2015年1月—2016年8月胸部肿瘤科收治的小细胞肺癌脑转移患者108例为研究对象,按照平均原则随机分成两组即实验组和对照组各54例,均采用了替莫唑胺治疗和脑部放疗,其中,对照组放疗同步联合应用替莫唑胺,而实验组采用放疗前后序贯应用替莫唑胺,联合应用后患者均继续采用了替莫唑胺维持治疗,对比分析了2组患者的肿瘤显效率、生存情况及不良反应发生情况,并进行统计学分析。结果放疗前后实验组白细胞减少发生(8×10~9),明显低于对照组(131×10~9),差异有统计学意义(P<0.05),实验组放疗前后序贯应用替莫唑胺治疗后患者显效率是69.57%及总治疗显效率是99.08%,对照组放疗同步联合应用替莫唑胺治疗后患者显效率是50.46%总治疗显效率是85.64%,而实验组眩晕、恶心、呼吸困难消失的时间比对照组快,实验组放疗前后序贯应用替莫唑胺治疗后患者显效率比对照组放疗同步联合应用替莫唑胺治疗后患者显效率高,而实验组眩晕、恶心、呼吸困难消失的时间比对照组快,实验组与对照组两组治疗后比较均差异有统计学意义(P<0.05),放疗前后实验组3个月生存率与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),放疗前后实验组6个月生存率(65.64%)明显高于对照组(49.08%),两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论对小细胞肺癌脑转移患者采取放疗前后序贯应用替莫唑胺治疗能够有效提高患者生存率,同步减少患者白细胞减少的发生率,减小并发症的发生率,提高治愈率,尤其是联合治疗起效快,治疗效果好,值得临床推广。

小细胞肺癌实施安罗替尼联合伊立替康二线治疗的临床效果分析

目的探究小细胞肺癌患者实施安罗替尼联合伊立替康二线治疗的临床效果。方法选择2019年7月~2021年7月吉林省肿瘤医院收治的小细胞肺癌患者84例,通过抽签法将患者分为对照组与观察组,每组42例。对照组患者实施伊立替康治疗,观察组患者实施安罗替尼联合伊立替康治疗,比较两组患者临床指标、临床疗效及不良反应。结果观察组患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)等临床指标变化较于对照组更加趋近于正常值范围,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者厌食乏力、胃肠道反应、肝功能损伤、血小板减少、粒细胞减少等不良反应发生率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小细胞肺癌患者实施安罗替尼联合伊立替康二线治疗效果确切,可显著改善患者临床指标水平、提高临床治疗效果、降低不良反应发生率,安全性较好,选择优越性较高。

安罗替尼在EP方案耐药的小细胞肺癌中的治疗疗效和不良反应分析

目的探讨安罗替尼在EP方案耐药的小细胞肺癌中的疗效和安全性。方法选择2017年5月~2019年3月收治的小细胞肺癌患者共166例,根据治疗方法不同分为观察A组、观察B组和对照组。统计各组治疗的有效率、无进展生存期、重度不良反应发生率,通过病例对照研究比较分析观察组与对照组的组间差异。结果观察A组的有效率和无进展生存期均高于对照组(P <0.05),重度不良反应发生率除心血管事件外与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);观察B组的有效率和无进展生存期与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05),观察B组与对照组相比,虽增加了重度心血管事件的发生(P> 0.05),但减少了重度骨髓抑制的发生(P <0.05)。结论安罗替尼联合IC方案化疗能够提高EP方案耐药的小细胞肺癌的疗效,安罗替尼单药可应用于体力状态较差的EP方案耐药的小细胞肺癌,其不良反应可控,且有效延长了患者的无进展生存期,可考虑临床应用。

化疗联合吉非替尼小分子靶向疗法在肺癌患者中的疗效分析

目的探讨化疗联合吉非替尼小分子靶向疗法治疗肺癌的临床疗效,为临床肺癌的治疗提供理论依据。方法病例分析均为方便选取2018年1月—2019年1月在该院就诊或者疗区治疗的肺癌患者118例,按照随机分组原则,将其分为治疗组和对照组,各59例,其中对照组采用化疗,治疗组实施化疗联合吉非替尼小分子靶向疗法,对比分析两组患者的治疗效果。结果对照组患者显效20例,有效30例,总有效率为84.75%,治疗组患者显效25例,有效31例,总有效率为94.92%,治疗组效果明显优于对照组,差异有统计学意义(χ^2=5.954,P=0.026<0.05)。结论化疗联合吉非替尼小分子靶向疗法治疗肺癌疗效显著,患者血清癌细胞标志物显著下降,患者癌症病灶明显减少,消失,值得临床推广使用。

厄洛替尼和吉非替尼靶向治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效分析

目的研究非小细胞肺癌脑转移患者应用厄洛替尼、吉非替尼靶向治疗的临床疗效。方法便利选择自2016年11月—2019年11月期间在该院接受治疗的50例非小细胞肺癌脑转移患者作为研究对象,根据随机数字表法将患者均分为两组。对照组患者应用厄洛替尼靶向治疗,实验组患者应用吉非替尼靶向治疗,对比分析两组的临床治疗效果。结果非小细胞肺癌脑转移患者应用厄洛替尼或者是吉非替尼进行靶向治疗,疾病控制率对照组为92.0%,实验组为96.0%,差异无统计学意义(χ^2=0.355,P=0.552),客观有效率对照组为36.0%,实验组为44.0%,差异无统计学意义(χ^2=0.333,P=0.564);在发生不良反应方面,实验组少于对照组,经比较,组间差异有统计学意义(χ^2=7.018,P=0.008)。结论非小细胞肺癌脑转移患者应用厄洛替尼或者是吉非替尼进行靶向治疗,效果都十分显著,但是应用吉非替尼进行靶向治疗可以减少发生不良反应的情况,更加安全可靠,具有重要的临床推广以及使用价值。

不同化疗方案治疗放疗后进展的小细胞肺癌脑转移患者效果及安全性比较

目的 分析不同化疗方案对放疗后进展的小细胞肺癌脑转移患者的治疗效果及耐受性.方法 回顾性分析96例小细胞肺癌脑转移全脑放疗后颅内病灶进展患者,分为卡莫司汀组（28例）、替莫唑胺组（19例）、拓扑替康组（24例）、未化疗组（25例）.结果 就脑内转移灶而言,全组无完全缓解病例,卡莫司汀组部分缓解（PR）率、疾病稳定（SD）率、疾病进展（PD）率分别为17.8%（5/28）、53.6%（15/28）、28.6%（8/28）,颅内病灶治疗有效率（RR）为17.9%（5/28）,疾病控制（CR＋PR＋SD）率为71.4%（20/28）.替莫唑胺组PR、SD、PD率分别为15.8%（3/19）、63.2%（12/19）、21.1%（4/19）,颅内病灶RR为15.8%（3/19）,疾病控制率为78.9%（15/19）.拓扑替康组PR、SD、PD率分别为8.3%（2/24）、54.2%（13/24）、37.5%（9/24）,颅内病灶RR为8.3%（2/24）,疾病控制率为62.5%（15/24）.未化疗组无缓解患者,20例（80.0%）颅内病灶进展.卡莫司汀组、替莫唑胺组、拓扑替康组、未化疗组中位无进展生存（PFS）期分别为（3.64±0.43）、（4.68±0.49）、（3.58±0.50）、（2.60±0.31）个月,中位生存（OS）期分别为（18.80±1.74）、（18.76±1.85）、（19.10±1.64）、（9.64±0.84）个月,三个化疗药物治疗组与未化疗组OS比较,差异有统计学意义（P=0.002）.四组Ⅲ~Ⅳ级血液学毒性相似,替莫唑胺组胃肠道反应及乏力发生率低,未化疗组乏力及头痛等中枢神经系统症状较多.结论 小细胞肺癌脑转移放疗后进展的患者化疗后可提高近期缓解率,延长OS,PFS无明显延长.卡莫司汀、替莫唑胺、拓扑替康化疗患者近期及远期疗效相近,替莫唑胺不良反应小,疾病控制率高,积极应用能透过血脑屏障的化疗可提高小细胞肺癌脑转移放疗后进展患者的治疗效果,且耐受性良好.

原发灶及转移灶放疗在Ⅳ期寡转移非小细胞肺癌中的疗效分析

目的评价原发灶及转移灶放疗在Ⅳ期寡转移非小细胞肺癌治疗中的作用,并探讨潜在的影响生存预后因素。方法回顾性分析2009年1月至2014年8月在本院治疗的288例Ⅳ期非小细胞肺癌病例(伴有1~3个转移灶),经4~6个周期化疗有效后,随机分为放疗组和化疗组,放疗组给予胸部以及部分转移灶放疗,放疗组原发灶照射剂量为肿瘤吸收剂量(DT)56~60 Gy/(28~30)次,转移灶照射剂量为DT 30~56 Gy/(10~28)次,观察两组疗效、无进展生存率和总生存率,分析预后因素,同时评估不良反应等。结果放疗组有效率为31.91%,肿瘤控制率为87.23%;化疗组有效率为22.44%,肿瘤控制率为71.47%,放疗组的近期疗效优于化疗组,两组比较差异有统计学意义(P=0.001)。放疗组1、2、3年无进展生存率分别为48.94%、20.57%、15.60%;化疗组1、2、3年无进展生存率分别为28.57%、10.20%、7.48%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。放疗组1、2、3年生存率分别为58.15%、29.79%、16.31%;化疗组1、2、3年生存率分别为37.41%、19.05%、8.16%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素及多因素分析显示,功能状态评分较好、腺癌、体质量下降<5%、肺内转移、接受放疗是患者无进展生存率较高的预后因素,女性、功能状态评分较好、体质量下降<5%、转移数目较少、肺内转移、接受放疗是患者生存率较高的预后因素。所有患者耐受性良好。结论对于转移灶数目较少(寡转移)的晚期非小细胞肺癌,全身治疗后予以原发灶及转移灶的放疗可以改善患者生存,但是尚需进一步前瞻性、多中心、随机对照临床研究加以验证。

非小细胞肺癌脑预防照射研究进展

随着多学科综合诊治技术的不断提高，非小细胞肺癌（non—small cell lungcancer，NSCLC）患者生存期得以延长，随之带来的是脑转移发生率的增加，脑转移是影响患者预后和生活质量的重要因素。