Urantide干预下转化生长因子-β_1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平。结果 Urantide组血清中HYP在给药3 d后即明显低于模型对照组,7 d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P<0.01)。在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-β1阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P<0.01)。结论随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状。

血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用

目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度。细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化。结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2mg·L-1时,细胞的增殖力最强。SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P<0.01;PI3K:P<0.01及P>0.05;Akt:均P<0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P<0.05及P<0.01;PI3K:P<0.05及P<0.01;Akt:P<0.01及P<0.05)。结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用。

urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF)。结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P<0.01);PI及SPF明显增加(P<0.01);与UⅡ组比较,1×10-10～10-6 mol·L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),PI及SPF均明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以1×10-6 mol·L-1urantide作用最明显。结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。

基于专科生理实验教学改革的尝试性研究

目前,我国医学高等专科教育的主要目的是为基层、为农村培养人量＂实用型＂的医药人才,为了达到这样的培养目标,在课程设置、教学内容、理论与实践的比例等方面都需要有相应的改革措施与之相适应,进而开辟出具有专科特色的教学模式.笔者通过二十几年的专科教学的探索与研究,采用了灵活多样的实践性教学模式,总结出一整会的生理实验改革措施：首先在实验课上要注意加强对学生能力的培养;其次在实验课上要与临床进行密切的联系;最后对实验项目进行必曼的合并与精简.通过生理实验改革取得了明显的实验效果,为我国的基层村输送了大批德才兼备的医疗人才.