脓毒症相关性急性肾损伤的发病机制

脓毒症是由严重感染引起的炎症反应,可导致多器官损伤,包括急性肾损伤(AKI)。本文主要对脓毒症相关性急性肾损伤(S-AKI)的发病机制、危险性因素、诊断与治疗情况等进行综述,以期为临床上更好地诊治脓毒症,改善患者的预后提供指导。

miR-24-3p/S1PR2信号轴对大鼠RMECs损伤的作用与机制研究

目的研究miR-24-3p/1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)信号轴对肾小球内皮细胞(RMECs)损伤的作用及影响机制。方法原代分离获得大鼠RMECs,制备急性肾损伤(AKI)模型。采用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况、活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达;生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;实时荧光定量PCR检测细胞中S1PR2(NM_017192.2)的mRNA表达水平,Western blot检测S1PR2和凋亡相关基因caspase-3和caspase-9、血管内皮细胞损伤相关因子细胞分裂周期蛋白20(CDC20)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果LPS组TNF-α、IL-1β水平高于control组,miR-24-3p inhibitor+LPS组TNF-α、IL-1β水平高于inhibitor NC+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组MDA、SOD水平高于control组,miR-24-3p inhibitor+LPS组MDA水平高于inhibitor NC+LPS组,但SOD水平低于inhibitor NC+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组S1PR2 mRNA表达水平高于control组,miR-24-3p inhibitor+LPS组S1PR2 mRNA表达水平低于inhibitor NC+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组S1PR2、caspase-9、caspase-3蛋白表达水平高于control组,CDC20、VEGF蛋白表达水平低于control组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-24-3p inhibitor+LPS组S1PR2、caspase-3、caspase-9蛋白表达水平低于inhibitor NC+LPS组,CDC20、VEGF蛋白表达水平高于inhibitor NC+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-24-3p inhibitor通过联动抑制S1PR2表达,下调caspase-3、caspase-9表达,上调CDC20、VEGF表达,实现抑制TNF-α、IL-1β与MDA表达、降低AKI模型对细胞造成损伤的作用。