风湿性心脏病患儿主动脉瓣病变组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的意义

目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)在风湿性心脏病(RHD)主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣组织中水平,探讨MMPs在风湿性心瓣膜病儿童发病中的作用。方法实验组即RHD组为RHD患儿的主动脉瓣18例,对照组为同期意外死亡的同年龄儿童,无心血管系统疾病正常主动脉瓣8例。经HE染色观察两组组织学变化,经免疫组织化学染色(SABC法)检测两组主动脉瓣组织MMP2、MMP9表达情况。表达结果以平均灰度值表示。结果HE染色显示RHD组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。免疫组织化学结果显示RHD组主动脉瓣表达均明显高于正常对照组,MMP2平均灰度值RHD组68.85±13.08;对照组为107.31±23.39;两组比较t=3.92 P<0.05;MMP9平均灰度值RHD组为64.35±9.59;对照组为116.28±6.99,两组比较t=10.18 P<0.05。结论MMP2、MMP9表达增强,可能参与RHD的主动脉瓣膜的重建,在风湿性心瓣膜病病理过程中起重要作用。

慢性捆绑紧张致大鼠记忆受损及海马神经元NOS和Tau5的变化——组织化学与免疫组织化学研究

目的 探讨慢性捆绑紧张对大鼠学习与记忆的影响及其可能的神经生物学机制。方法 选雄性 SD大鼠 18只 ,其中 10只为实验组 ,8只为对照组。对实验组采用捆绑器每天捆绑 6 h,2 1天后用 Y迷宫对两组大鼠进行行为检测 ,并用酶组织化学和免疫组织化学方法观察海马内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元及 Tau蛋白 (Tau5 )免疫反应的变化。结果 1实验组大鼠学会躲避电击的次数为 35 .7± 7.5次 ,对照组为 2 5 .2± 2 .8次 ,P<0 .0 1;2海马右侧 CA1 区 NOS阳性神经元数目 ,对照组 2 7.2± 4.8个 ,实验组 38.9± 6 .4个 ,P<0 .0 5 ;NOS阳性神经元胞质平均灰度 ,对照组 170 .7± 11.8,实验组 16 2 .5± 12 .6 ,P<0 .0 5 ;3海马右侧 CA3 区 Tau5免疫阳性产物的平均灰度 ,对照组 16 1.7± 12 .8,实验组 145 .8± 13.8,P<0 .0 5。结论 一氧化氮产生过多而导致的神经毒性作用可能是慢性捆绑紧张导致动物学习与记忆功能受损的部分神经生物学机制 ,而海马 CA3 区神经元内所有的 Tau蛋白 (磷酸化及非磷酸化的 Tau)的总量增多说明 Tau蛋白的变化可能在此过程中起一定的作用。

几种SARS DNA疫苗对BALB/c小鼠重要器官影响的组织病理学研究(英文)

目的用组织病理学方法观察几种SARS DNA疫苗对BALB/c小鼠重要器官的影响,为研制安全有效的SARS DNA疫苗奠定基础。方法用RT-PCR的方法从SARS冠状病毒(SARS-CoV)基因组中扩增出M片段、E片段、N片段和S基因的两个主要片段S1,S2,然后将这些基因片段分别亚克隆至pVAC真核表达载体,制备出几种SARS DNA疫苗pVAC-S1、pVAC-S2、pVAC-M、pVAC-E、pVAC-N。用这些疫苗分别或联合免疫BALB/c小鼠后,取小鼠重要器官心、肝、脾、肺、肾,观察其组织病理学改变。结果鼠心、脾和肾未见明显的组织病理学异常,但部分小鼠的肝和肺表现出下列病理变化:肝:出现片状肝细胞染色加深和肝细胞核固缩等凋亡早期改变,部分还可见到肝细胞水变性和肝窦变窄甚至消失等病变。肺:肺泡隔增厚,肺泡轮廓消失,或肺组织淤血水肿,甚至出现支气管肺炎改变。同时,在pVAC空质粒对照组也可见个别小鼠出现上述肝、肺病变。结论由于对肝、肺产生组织病理学异常改变,制备高效、安全的SARS DNA疫苗还有待进一步研究和完善,载体的选择和质粒的用量也是必须加以考虑的问题。

急性血管性异种排斥反应中心肌的病理变化与T细胞的免疫组织化学研究

目的用仓鼠对小鼠心脏移植模型 ,探讨T细胞在异种急性血管性排斥反应中的作用。方法建立仓鼠对小鼠颈部异位心脏移植模型。分三组 :仓鼠—Balb/c小鼠 ,仓鼠—Balb/c裸小鼠 ,仓鼠—裸小鼠 (移植术后第 1 0 0日自小鼠尾静脉输 3× 1 0 7Balb/c脾细胞 )。观察移植物的平均存活时间及病理学变化 ,移植心组织内CD4+及CD8+T细胞的浸润。结果各组移植心的平均存活时间分别为 3 .3 8± 0 .5 2、>1 0 0、8.3 3± 2 .1 4日 ;排斥的移植心病检提示为典型的异种急性血管性排斥反应 ,可见CD4+T细胞浸润 ;而移植于裸鼠的长期存活移植心结构完整 ,未见细胞浸润。结论排斥反应依赖于T细胞的存在 。

慢性复合性应激大鼠学习和记忆与海马突触后致密物质CaMKII的表达变化

目的 探讨慢性复合性应激对大鼠学习和记忆的影响 ,Ca2 + 钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达 ,及其在学习与记忆中的作用。 方法 采用行为训练和免疫组织化学相结合的方法 ,将大鼠随机分为应激组和对照组 ,应激组动物进行 6周的慢性复合性应激试验。实验后 ,动物进行 3d的Morris水迷宫和Y迷宫测试 ,记录其学习和记忆成绩 ,同时观察CaMKII在海马CA1和CA3区的分布和表达。 结果 应激组动物的学习与记忆成绩均超过或优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与对照组比较 ,CaMKII在应激组海马CA3区辐射层灰度明显降低(P <0 0 1) ,而始层灰度无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在应激组CA1区海马辐射层和始层的灰度均较对照组降低 (P <0 0 5 ) ;大鼠的学习记忆成绩与CaMKII的表达呈正相关。 结论 慢性复合性应激致大鼠的学习与记忆能力加强 ,CaMKII在海马CA1区和CA3区的表达增加 ,说明CaMKII参与了慢性复合性应激对学习记忆的影响。

慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化

目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶(Fyn)在海马内表达的变化及其意义。方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组。复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6 h/d)和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6 h/d。实验结束后,所有动物分别进行3 d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩:并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fyn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化。结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损(P<0.05);复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组(P<0.05);与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多(P<0.05);Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强(P<0.05),但单一应激对照组的则减弱(P<0.05);同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调(P<0.05),而单一应激对照组的则明显下调(P<0.05)。大鼠的学习记忆成绩与Fyn的表达呈正相关。结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和Fyn mRNA转录水平均增加。提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程。

Anisomycin过度激活丝裂原活化蛋白激酶使tau发生过度磷酸化(英文)

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在微管相关蛋白tau磷酸化中的作用及机制,本实验用0.1μg/mL、0.2μg/mL和0.4μg/mL三种不同浓度的MAPK激动剂anisomycin处理小鼠成神经瘤细胞株(mouse neuroblastoma cells,N2a),检测MAPK活性的变化及其与tau蛋白多个AD相关位点过度磷酸化的关系,并检测糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的活性变化。结果显示,anisomycin以剂量依赖的方式激活MAPK活性,但免疫印迹结果显示tau蛋白的Ser-198/199/202位点和Ser-396/404位点的过度磷酸化只在anisomycin浓度为0.4μg/mL时出现,三种浓度的anisomycin均未引起tau蛋白Ser-214位点磷酸化的改变;同时,GSK-3活性在anisomycin为0.1μg/mL时没有明显变化,当anisomycin浓度升高到0.2μg/mL和0.4μg/mL时出现明显增高,而PKA的活性没有明显的改变。使用GSK-3的特异性抑制剂氯化锂(LiCl)则完全阻断MAPK被过度激活导致的tau蛋白磷酸化水平的增高,而同时MAPK活性不受影响。以上结果提示:过度激活MAPK可以导致tau蛋白Ser-198/199/202和Ser-396/404位点过度磷酸化,其机制可能涉及MAPK激活GSK-3的间接作用。

大鼠心脏缺血再灌注对心肌基质金属蛋白酶-1的影响(英文)

目的探讨缺血和缺血-再灌注状态下对大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响。方法取正常大鼠心脏和通过钳夹大鼠心脏冠状动脉旋支制造缺血-再灌注模型的心肌组织,利用免疫组织化学、Westernblotting技术和计算机图像处理系统,对正常和缺血-再灌注大鼠心脏MMP-1的表达进行形态学观察,并对其含量进行定量分析。结果1.免疫组织化学反应显示正常心脏的MMP-1主要分布于心肌的细胞间质。纤维细胞、血管平滑肌细胞、毛细血管内皮细胞均呈强阳性反应。缺血30min心肌MMP-1反应无明显变化,缺血60min,酶反应浓度明显增加,缺血-再灌注30min,MMP-1的阳性反应增强,缺血-再灌注60min后,MMP-1反应区出现大面积融合。2.定量分析显示,缺血30min,MMP-1无显著性改变(P>0.05);缺血60min,出现显著性改变(P<0.05);缺血-再灌注30min,有显著性改变(P<0.01);缺血-再灌注60min,出现高度显著性改变(P<0.001)。3.Western blotting显示,缺血30min、60min肉眼观察无明显变化。缺血-再灌注30min,MMP-1条带开始增宽,缺血-再灌注60min,MMP-1条带显著增宽。结论1.正常情况下MMP-1由毛细血管内皮、心内膜的内皮、小动脉平滑肌细胞分泌;在缺血、再灌注情况下心肌细胞具有分泌MMP-1的潜能。2.随心肌缺血时间的延长,MMP-1的含量逐渐增多,再灌注可进一步增加MMP-1的含量,这可能是心肌缺血-再灌注后胶原迅速破坏的主要原因之一。

生长休止蛋白7在大鼠小脑皮质中的免疫细胞化学研究

目的探讨生长休止特定蛋白7(Gas7)在大鼠小脑中的表达定位。方法应用Gas7抗血清,对大鼠小脑组织切片进行免疫组织化学染色。结果在小脑皮质分子层可见大量的Gas7阳性神经纤维;蒲氏细胞层中,Gas7主要表达在神经元胞膜和部分胞质处;颗粒层中可见Gas7阳性神经纤维。结论Gas7主要在小脑神经元的定位特征可能与Gas7促进神经元和神经突起发育的调节功能有关。

侧脑室注射PP2对慢性复合应激大鼠学习记忆功能和海马内Fyn、BDNF和TrkB表达的影响

为了探讨酪氨酸激酶抑制剂PP2对慢性复合应激性学习记忆增强大鼠的学习记忆功能和海马内非受体酪氨酸激酶(Fyn)、脑源性神经营养因子(BDNF)和Trk酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,本实验将成年雄性大鼠22只,随机分为三组:即慢性复合应激组(对照组)、慢性复合应激+注射盐水组(盐水组)和慢性复合应激+注射PP2组(PP2组)。全部动物暴露于复合应激原中6周后,盐水组和PP2组动物分别侧脑室注射生理盐水或PP2(1次/d,共11d)。实验结束后,用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆成绩;采用免疫组织化学方法检测Fyn、BDNF和TrkB在海马内蛋白表达的变化。结果显示:与对照组和盐水组相比,PP2组动物的学习与记忆成绩明显下降(P<0.05);海马内Fyn和BDNF蛋白阳性表达减弱(P<0.05);但3组动物海马内TrkB的蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。上述结果表明:侧脑室注射PP2可抑制大鼠慢性复合应激性学习记忆能力的增强作用,下调Fyn和BDNF在海马内的表达;提示Fyn和BDNF/TrkB信号转导途径在慢性复合应激增强大鼠学习记忆能力的过程中发挥重要作用。

大鼠心脏缺血再灌注对Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的影响

目的 :探讨缺血、缺血再灌注对心Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法 :钳夹冠状动脉左旋支 ,制备缺血和再灌注实验动物模型 ,免疫组化染色。观察各组Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的变化。结果 :( 1 )正常心脏Ⅰ型胶原纤维粗细不等 ,数量较多。Ⅲ型胶原纤维呈散在的斑片状 ,数量较前者少。 ( 2 )缺血组Ⅰ型胶质原纤维结构稍有破坏 ,Ⅲ型胶原纤维含量减少明显。 ( 3 )缺血再灌注组各种微小血管的管壁破坏加重。Ⅰ型胶原纤维形态改变、数量减少 ,Ⅲ型胶原纤维数量明显减少 ,但形态变化不大。结论 :心脏缺血可使胶原纤维破坏 ,再灌注进一步加重胶原成分的破坏。

正常骨骺的动态钆增强MRI研究

目的运用动态钆增强MRI技术,评价正常骨骺软骨、生长板软骨、海绵状骨松质、干骺端等不同解剖区域的血液供应特征。材料与方法10只2周大的健康乳猪,共20个股骨远端。采用GE1.5T磁共振扫描仪,作钆增强动态MRI,即运用时间分辨率为3s的扰相梯度回波(SPGR)技术,在静脉注射钆之前、注射过程之中及之后连续扫描,全部成像时间为4min多钟。计算在动态钆增强MRI上骨骺及干骺端各个解剖区域在不同时间的增强率,并与相应组织学发现作对照研究。结果生长板软骨的增强率比骨骺软骨的增强率有明显增高(P<0.001);与各解剖区域的增强率相比,海绵状骨松质的增强率最高(P<0.001);与生长板和海绵状骨松质相比,骨骺软骨的强化最慢(P<0.001),而生长板与海绵状骨松质强化快慢之间差异无统计学意义(P>0.1)。组织学研究所显示的生长板软骨、骨骺软骨、干骺端等不同解剖区域的血管密度分布特征与相应部位的增强率及强化快慢所提示的血供状态基本相吻合。结论动态钆增强MRI能够显示骨骺不同解剖区域的血液灌注特征。

慢性复合性应激对大鼠学习和记忆影响及海马中CaMKⅡ CaMmRNA和CREBmRNA水平的变化

目的探讨慢性复合应激对大鼠学习与记忆的作用,以及Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、钙调蛋白(CaM)mRNA、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)mRNA水平的变化及其在学习和记忆中的作用。方法Wistar大鼠被随机分为慢性复合应激组(16只)和对照组(16只)。慢性复合应激组动物给予6周的慢性复合应激刺激,制备慢性复合应激模型;Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠空间学习和记忆的行为表现;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测大鼠海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平的变化;观察分析CaMKⅡ在海马CA1和CA3区的分布和表达;电镜观察海马CA3区突触间隙的宽度和突触后致密物质(PSD)的厚度的变化。结果慢性复合应激6周后,应激组大鼠的学习与记忆能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01);应激组海马CA3区突触间隙的宽度为5.0580±1.4216,PSD的厚度为20.9547±2.5693。与对照组相比,海马CA1和CA3区辐射层和始层CaMKⅡ的免疫染色明显增强,特别是始层;CaMKⅡ、CaM mRNA及CREB mRNA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论慢性复合性应激后,大鼠的学习与记忆能力增强;海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平增加可能是参与了慢性复合应激性学习记忆增强的机制。

雌激素对去卵巢大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的:探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与Bcl-2表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠30只均于脑缺血手术前7d切除双侧卵巢,随机等分为假手术组、手术对照组及雌激素用药组。采用大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。缺血2h再灌注24h后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及Bcl-2的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞。雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积缩小((59.32±8.95)mm3vs(96.93±11.63)mm3,P<0.05),凋亡细胞数减少((96±12)个vs(126±9)个,P<0.05);Bcl-2表达增强(P<0.05)。结论:雌激素通过上调Bcl-2的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用。

造血干细胞移植后HLA-G表达与移植物抗宿主反应的相关性研究

背景长期以来,许多研究者花费大量精力致力于研究移植排斥与存活相关的机制,但对造血干细胞移植、器官移植的了解依然缺乏。自从上世纪90年代发现HLA-G在诱导母亲与胎儿耐受起着重要的生理作用以来,研究HLA-G作用于异体移植的观点已经得到有力支持。一些研究报道已经证实,同种移植中HLA-G的出现以及可溶性sHLA-G的血清/血浆水平的增加与更好的移植耐受,并增加移植物的存活都有相关性。目的本研究确定造血干细胞移植后血浆sHLA-G水平和单个核细胞(mononuclear cells)膜HLA-G表达与移植物抗宿主反应的关系。方法 225名首次造血干细胞移植患者依据移植物抗宿主反应的活性,分为急性移植物抗宿主反应组(acute GVHR)和慢性移植物抗宿主反应组(chronic GVHR),分别为96名和129名。健康献血者95名作为对照组。流式细胞法分析单核白细胞膜HLA-G(mHLA-G)表达。ELISA法检测血浆中可溶性HLA-G(sHLA-G)含量。ROC曲线评价sHLA的临界值与预判GVHR活性的相关性。RT-PCR和Western印迹分别分析HLA-G mRNA表达和蛋白一致性。免疫组化染色检测12名移植患者皮肤组织HLA-G表达状态。结果外周血单个核白细胞在acute GVHR组和chronicGVHR组都有低表达。急性组外周血中单核细胞CD14+mHLA-G1+细胞占(45.53±17.32)%,而慢性组中只有(10.22%±5.78)%,两者比较差异有统计学意义。sHLA-G5表达水平在急性组有显著性增加。sHLA-G5预判急性GVHR的最佳临界值是253.9μg/L,有很高的诊断准确度。12名acute GVHR患者中10名皮肤组织HLA-G表达阳性。RT PCR和Western印迹分析显示急性GVHR组的血浆sHLA-G5水平显著高于慢性组。结论 ROC曲线分析得出血浆sHLA-G5水平的临界值253.9μg/L可用于预测造血干细胞移植后移植物对宿主的急性排除反应。单核细胞CD14+HLA-DR-HLA-G+细胞具有干细胞特征,该细胞将可能用于移植排除反应的预防和治疗。

慢性复合应激对大鼠胰腺HAP1表达的影响

目的探讨慢性复合应激大鼠胰腺内胰岛内分泌细胞HAP1表达的变化及其意义。方法36只大鼠随机分为两组:慢性复合应激组和正常对照组。应激组动物无规律交替暴露于垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6h/d)和夜间光照等慢性复合性应激,共6周;实验结束后,采用免疫组织化学和Western-blot等方法检测两组大鼠胰腺胰岛内分泌细胞内HAP1蛋白表达的变化。结果HAP1在大鼠胰腺内选择性表达于胰岛内分泌细胞中。与对照组相比,慢性复合应激组大鼠胰腺HAP1的表达明显增强(P<0.05)。结论6周慢性复合性应激可使大鼠胰腺中胰岛内分泌细胞的HAP1表达加强,提示HAP-1在慢性复合应激促进胰腺内分泌功能中可能发挥一定作用。

动态和延迟增强MRI诊断早期股骨头骨骺软骨缺血的实验研究

目的:研究动态和延迟增强MRI诊断乳猪早期股骨头骨骺软骨缺血的价值。材料和方法:24例2~3周龄乳猪随机分为正常组10例,缺血组14例。缺血模型制作采用双髋关节蛙式位固定1h^12h,MRI扫描序列包括SET1WI、FSET2WI、动态和延迟增强MRI扫描。扫描完成后解除固定,并于1d和1周后行MRI复查。采用时间-信号强度曲线观察股骨头骨骺二次骨化中心首过灌注状态并测量相对强化比率,采用延迟增强MRI信号变化观察骨骺软骨的造影剂弥散情况,并与组织学检查行对照研究。结果:正常组10例双侧股骨头骨骺二次骨化中心动态增强扫描呈早期快速强化,相对强化比率平均值为1.51±0.46。延迟扫描骨骺软骨强化均匀。缺血组14例,固定3h和6h者各5例,固定1h和12h者各2例。14例共28个股骨头中,MRI平扫均未见异常。动态MRI增强扫描显示24个股骨头骨骺二次骨化中心呈低灌注状态,相对强化比率平均值为0.34±0.13,与正常组比较有显著统计学差异。延迟MRI扫描20个股骨头骨骺呈片状不强化或强化减低区。其中,4个股骨头可见灌注异常而延迟增强MRI扫描呈正常强化。1d后复查,13个股骨头恢复正常强化,另7个股骨头1周后复查也恢复正常强化。组织学检查显示所有28个股骨头骨骺均未见缺血坏死征象。结论:动态MRI增强扫描能敏感地发现乳猪蛙式位固定后股骨头骨骺二次骨化中心的早期缺血性改变,延迟增强MRI能很好地显示骨骺软骨的缺血,两者结合使用能较好地评价股骨头骨骺软骨早期缺血及其恢复。

电针对大鼠脑缺血海马损伤区神经元δ-连环素表达的影响

目的探讨电针对脑缺血海马损伤区神经元δ-连环素表达的影响及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测δ-连环素在海马CA1区的表达。结果电针组大鼠缺血侧海马CA1区δ-连环素的阳性反应产物比缺血模型组增多(P<0.05)。结论本试验的结果提示,电针可能通过上调δ-连环素的表达,从而对神经元起到保护作用。

正常乳猪骨骺及干骺端骨髓的增强MR成像研究

目的 :探讨正常乳猪骨骺及干骺端骨髓的增强MR表现特征及不同年龄阶段的骨髓转化特征。方法 :8头乳猪 ,分别在出生 2、4、6和 8周的时间对双侧股骨近段及远段进行增强前后T1WIMR扫描 ,分析不同时间骨骺二次骨化中心骨髓和干骺端骨髓增强MR表现特征及增强率的变化 ,并与相应组织学发现进行对照研究。结果 :干骺端骨髓和骨骺二次骨化中心周边骨髓为含有丰富血管的红骨髓 ,增强后呈显著强化 ,且干骺端增强率较骨骺骨髓更高 ,但随年龄增长 ,两者的增强率均逐渐减低。骨干中央和二次骨化中心中央为黄骨髓 ,强化不明显。结论 :Gd DTPA增强在干骺端红骨髓与二次骨化中心周边红骨髓比在骨骺二次骨化中心中央区域黄骨髓强化更明显 ,其强化程度随年龄的增长逐渐减弱。