人体及动物不同组织中肥大细胞颗粒超微结构的比较研究

运用透射电镜对人体正常皮肤、肺、心肌及萎缩性胃炎胃粘膜、垂体肿瘤、淋巴管瘤 ;大鼠正常皮肤、舌粘膜、腹腔及小肠 ,化学致癌剂诱发肝癌、舌粘膜、腹腔及小肠 ,化学致癌剂诱发肝癌以及血吸虫感染家兔肝、脾等组织中肥大细胞 (MC)胞浆内颗粒的超微结构进行了对比观察 ,结果表明 :存在于人体肺及胃粘膜中的大多数MC颗粒均具有独特的亚结构 ,它们由多个呈旋涡状排列的筒状结构组成 ,其它组织中的MC颗粒则主要呈电子致密均质状。前者属MCT,后者为MCCT。这种结构特征在正常及病理性组织中并无明显差异。因此 ,人体MC颗粒的超微结构特征可以作为区别两类不同表型MC的标志之一。与人体组织中MC相反 ,大鼠体内各部组织中MC颗粒超微结构基本一致 ,而与人体MCT 颗粒类似。因此 ,单从颗粒的超微结构不能区分大鼠MC表型。血吸虫感染家兔肝、脾中的MC颗粒超微结构则与上述观察均不相同 ,颗粒内或见有电子透明的大的结晶样结构或见有许多电子透明的小点状结构。后者有的广布于整个颗粒之中 ,有的则沿颗粒周边分布 ,尚有一些颗粒则由单膜包绕 。

Chediak-Higashi综合征的骨髓细胞超微结构观察

应用电镜对两例Chediak Higashi综合征患儿的骨髓细胞进行了观察。观察结果表明其典型异常改变为胞浆内含有许多大小不等电子致密颗粒,多较正常者大,其直径可达正常者的10倍以上。偶见吞噬体,胞浆内细胞器变性及大的泡状结构,内含絮状物。电镜的检查对该病的确诊有重要的意义。

膀胱白斑的超微病理学研究

目的探讨膀胱白斑的超微病理变化及其临床意义,为临床诊断治疗提供可靠依据。方法取52例膀胱白斑病灶组织,在电子显微镜下观察其超微病理学改变。同时取病灶旁正常膀胱黏膜12例作对照。结果膀胱白斑组织电子显微镜下改变显著,表面由多层鳞状上皮细胞组成,胞核较幼稚,核仁明显,胞浆内张力原纤维丰富,36例上皮细胞胞浆内可见糖原储积,14例糖原颗粒散在分布,上皮细胞之间的间隙较宽,细胞表面均有丰富的指状突起,相邻细胞以指状突起相连,连接部位可见桥粒结构。上皮基底部形成乳头状结构。结论电子显微镜检可更加清晰的显示膀胱白斑的超微病理变化,且可提示病变程度、发病趋势、细胞增殖活跃程度等,是膀胱白斑的重要诊断依据。

MSG-肝再生-大鼠下丘脑神经细胞凋亡及相关基因TGF-β_1的表达

目的 :探讨MSG 肝再生 大鼠下丘脑神经细胞凋亡的机理。方法 :光镜、电镜及原位末端标记技术观察MSG 肝再生 大鼠下丘脑弓状核神经细胞凋亡 ;免疫组织化学方法观察ARN的TGF β1的表达。结果 :随着ARN神经细胞凋亡指数 (AI)增高 ,其TGF β1表达亦相应增强。结论 :神经元胞浆钙离子过度负荷和TGF β1蛋白共同参与了MSG 肝再生

贞芪扶正胶囊对大鼠实验性肝癌发生发展的影响

目的 :观察贞芪扶正胶囊在化学致癌剂二乙基亚硝胺 (diethylnitrosamine ,DENA)诱发大鼠肝癌过程中 ,对肝癌发生、发展的影响。方法 :实验分为 4组 ,除单纯致癌组 (D组 )外 ,其余各组大鼠均在给予致癌剂前 (A组 )、同时 (B组 )或后 (C组 )加给贞芪扶正胶囊。在给予致癌剂 2 0周后取肝脏作肉眼、光镜和电镜检查。结果 :单纯致癌组大鼠均形成肝癌。服用贞芪扶正胶囊的各组情况则有较大差异 ,A组大鼠显示致癌剂对肝脏毒性损伤明显低于其他各组 ,并且当其他各组动物均已形成肝癌甚至已有转移时 ,此组中仅有少数大鼠形成肿瘤 ,多数大鼠则仅出现DENA毒性刺激而形成的细胞增生结节。结论

HGF、IL-6在实验性早期肝癌中的表达及其诊断意义

目的 :探讨肝细胞生长因子 (HGF)、白细胞介素 6 (IL 6 )在实验性早期肝癌中的诊断意义。方法 :用ELISA、免疫组化、免疫电镜方法分别检测HGF及IL 6在实验组及正常对照组的血清水平和在肝组织中的表达情况。用免疫细胞化学方法检测HGF在人肝癌细胞系中的表达。结果 :HGF、IL 6在肝癌旁组织肝细胞胞质中表达阳性 ,肝癌组织中表达均下降。人肝癌细胞系中HGF强阳性表达 ,实验组HGF、IL 6血清含量显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :化学致癌剂诱发实验性早期肝癌过程中 ,IL 6可能是激活HGF的细胞因子 ,HGF以自分泌机制发挥促肝细胞增殖的效用。HGF、IL

白血病的电镜诊断

应用电镜分别对 5例不同类型白血病患者骨髓穿刺细胞进行了观察 ,观察结果表明例一、二均为急性早幼粒细胞白血病 ,两例骨髓细胞中均见有许多异常早幼粒细胞胞浆内含有Auer小体 ,但两例细胞内Auer小体结构呈明显差异。例三、四为不同类型毛细胞白血病 ,即典型毛细胞白血病 (Ⅰ型 )及变异型毛细胞白血病 (Ⅱ型 ) ,两型细胞在结构上的差异主要表现为细胞膜表面毛样突起的长度及数量不同。变异型毛细胞白血病细胞的特点仅在电镜下才能辨认。例五为急性粒细胞白血病的部分分化型 ,其中早幼粒细胞胞浆内仅具极少数小的电子致密颗粒 ,电镜对该种细胞的分辨显示出光镜所不具有的优势 。

整合素α_4β_1及其配体与大鼠肝肿瘤周边肥大细胞募集的关系

目的 :研究整合素α4 β1(VLA 4)及其配体VCAM 1(vascularcelladhesionmolecular 1)和FN(fibronectin)与肝肿瘤周边肥大细胞 (mastcell,MC)募集的关系。方法 :根据肝肿瘤周边肥大细胞数量 ,将 18只雄性Wistar大鼠移植肝肿瘤模型进行分组 ,8只正常雄性Wistar大鼠作对照。用间接免疫荧光和流式细胞术检测各组大鼠腹腔肥大细胞整合素VLA 4分子的表达水平 ,同时用免疫组化研究肿瘤周边肝组织血管内皮细胞和肝窦内皮细胞表面VCAM 1和肿瘤周边FN的表达。结果 :不同肝肿瘤大鼠肿瘤周边浸润肥大细胞数量有明显差异。各组大鼠腹腔MC表达整合素VLA 4分子均呈阳性 ,肿瘤周边肥大细胞浸润较多组 ,其整合素α4 β1表达水平也较高。肿瘤周边血管内皮和窦内皮细胞表达VCAM 1阳性。肿瘤周边沉积大量呈阳性表达的FN与肥大细胞紧密相联。结论 :整合素α4 β1及其配体VCAM 1和FN在肝肿瘤周边肥大细胞募集中起重要作用 ;整合素α4

含CpG寡脱氧核苷酸对小鼠肝癌的生长抑制作用及造血功能的影响

目的 观察含CpG寡脱氧核苷酸 (CpGODN)对种植小鼠肝癌 (hepatoma 2 2 ,H2 2 )的生长抑制作用及对荷瘤小鼠造血功能的影响。方法 右股皮下接种H2 2 细胞后的BALB/C小鼠 ,随机分为 7组 ,包括生理盐水组、非CpGODN组、CpGODN组、5 氟尿嘧啶 (5 FU)组、白细胞介素 2 (IL 2 )组、CpGODN +5 FU组和IL 2 +5 FU组。皮下注射给药 ,给药期间鼠尾静脉采血观察骨髓抑制情况。用药 12天 ,于最后一次用药 2 4h后颈椎脱臼处死小鼠 ,剥离肿瘤 ,测量大小和称重。结果 单用CpGODN、CpGODN +5 FU、5 FU、IL 2 +5 FU的抑瘤率为 4 2 75 %、5 6 0 2 %、6 3 98%、5 7 91% (P <0 0 1) ,后两组不良反应明显 ,有显著骨髓抑制作用。结论 CpGODN对移植小鼠肝癌生长具有抑制作用 ,并能缓解化疗引起的骨髓抑制状态。

整合素α4β1及其配体与大鼠肝肿瘤周边肥大细胞募集的关系

目的：研究整合素α4β1（VLA－4）及其配体VCAM－1和FN与肝肿瘤周边肥大细胞（MC）募集的关系。方法：根据肝肿瘤周边肥大细胞数量，将18只雄性Wistar大鼠移植肝肿瘤模型进行分组，8只正常雄性Wistar大鼠作对照。用间接免疫荧光和流式细胞术检测各组大鼠腹腔肥大细胞整合素VLA－4分子的表达水平，同时用免疫组化研究肿瘤周边肝组织血管内皮细胞和窦内皮细胞表面VCAM－1和肿瘤周边FN的表达。结果：不同肝肿瘤大鼠肿瘤周边浸润肥大细胞数量有明显差异。各组大鼠腹腔MC表达整合素VLA－4分子均呈阳性，肿瘤周边肥大细胞浸润较多组，其整合素α4β1表达水平也较高。肿瘤周边血管内皮和窦内细胞表达VCAM－1阳性。肿瘤周边沉积大量呈阳性表达的FN与肥大细胞紧密相联。结论：整合素α4β1及其配体VCAM－1和FN在肝肿瘤周边肥大细胞募集中起重要作用，整合素α4β1的表达水平与肿瘤周边MC数呈平行关系。

650nm半导体激光照射豚鼠视网膜诱导细胞凋亡及Fas蛋白的表达

目的探讨650nm半导体激光照射豚鼠视网膜后的细胞损伤情况。方法根据650nm半导体激光照射功率(2、3、4、5mW)将40只豚鼠分为4组,各组按照射次数(1、2次/d)分两个亚组,另取5只作为正常对照组。用TUNEL检测豚鼠视网膜细胞凋亡,用免疫组织化学法和医学图像分析法检测Fas蛋白的平均光密度值(AOD),用透射电镜观察视网膜细胞的形态学变化。结果不同照射功率组凋亡指数(AI)差异有统计学意义(P<0.05),其中2、3mW处理组与对照组AI无统计学差异(P>0.05),不同照射次数对AI影响无统计学意义(P>0.05);不同照射功率组间FasAOD有统计学差异(P<0.05),其中2mW处理组和对照组间FasAOD无统计学差异(P>0.05),不同照射次数对FasAOD无统计学差异(P>0.05);透射电镜观察,2mW处理组及对照组未见明显损伤反应;3mW处理组视网膜少许细胞变性,而在4mW和5mW处理组细胞变性明显增加。结论照射功率在3mW以上的豚鼠视网膜存在细胞凋亡,Fas蛋白的表达也存在异常,说明3mW以上的650nm半导体激光照射豚鼠视网膜存在损伤反应。

左归丸对大鼠转化生长因子-α、β及其受体表达的影响

为探讨左归丸通过调节神经-内分泌-免疫网络而影响肝再生的作用机制,采用免疫组织化学法、地高辛标记探针原位杂交法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)加Dot Blot定量法对实验大鼠下丘脑弓状核(ARN)、再生肝的转化生长因子(TGF)-α、TGF-β及其受体的表达进行了研究.