2006～2010年武汉同济医院呼吸道苛养菌的耐药性分析

目的了解2006～2010年武汉同济医院呼吸道标本中苛养菌的分离情况及耐药性,为临床合理用药提供依据。方法对2006年～2010年呼吸道标本分离的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌以及卡他布兰汉菌,用Kirbry-Bauer法进行药敏试验,E-test法检测肺炎链球菌对青霉素的敏感性。以头孢硝噻吩纸片测定β-内酰胺酶。结果共收集到肺炎链球菌503株,流感嗜血杆菌658株以及卡他布兰汉菌142株。5年总的青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSSP)为22.5%(113/503),其中青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)为4.7%。肺炎链球菌对克林霉素及红霉素高度耐药,尤其是儿童分离株敏感性不足10%;但对莫西沙星及左氧氟沙星敏感性良好,达90%以上,未出现耐万古霉素肺炎链球菌。流感嗜血杆菌对复方磺胺甲噁唑的敏感率最低,仅40.6%;对氨苄西林的敏感性也只有60%左右。但对头孢呋新、头孢噻肟、阿奇霉素、环丙沙星和左氧氟沙星的敏感性均在85%以上。卡他布兰汉菌产β-内酰胺酶率高达98.6%。以上苛养菌对各种抗菌药物敏感性均呈逐年下降趋势。结论大多数抗菌药物对呼吸道苛养菌仍然保持较好的抗菌活性,但青霉素类抗菌药物对上述3种细菌不敏感率已超过30%,尤其是卡他布兰汉菌。应加强细菌耐药性监测并根据药敏结果合理选用抗菌药物进行治疗。

中性粒细胞活化在呼吸机所致肺损伤中的作用

目的探讨中性粒细胞活化在呼吸机所致肺损伤中的作用。方法32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组。分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数,血浆和BALF中蛋白含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果常规潮气量组和大潮气量组大鼠BALF中白细胞及中性粒细胞计数、BALF中MPO活性和蛋白含量均明显高于对照组和小潮气量组(P<0.05或P<0.01),大潮气量组大鼠BALF中MPO活性和蛋白含量均明显高于常规潮气量组(P均<0.01),对照组和小潮气量组间比较差异均无显著性(P均>0.05)。各组大鼠间血浆MPO活性和蛋白含量比较差异均无显著性(P均>0.05)。结论中性粒细胞募集和活化在呼吸机所致肺损伤中起着重要作用,BALF中MPO活性是反映中性粒细胞活化程度的可靠指标,BALF中蛋白含量测定对评价肺损伤程度有实用价值。

生活质量评价在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者临床诊断中的作用

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的主观生活质量评价和客观生物学检测评价之间的联系,寻找影响OSAS患者生活质量的主要因素,尝试用主观症状评价来筛选高危患者。方法对在同济医院睡眠监测中心参与研究的101例OSAS患者和12例正常参与者作人体测量和多导睡眠仪(PSG)监测,记录Epworth嗜睡量表评分(ESS)和睡眠呼吸暂停生活质量指数(SAQLI)。将所获资料进行描述、均数比较、相关分析、多元回归、目测分类并作判别分析和诊断试验评价。OSAS诊断依据为临床表现加睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5。病情程度分级:5≤AHI<20(轻度)、20≤AHI<40(中度)和AHI≥40(重度)。结果正常参与者和OSAS患者的体重指数(BMI)、颈围、AHI、最长呼吸紊乱时间(BDLon)、ESS和SAQLI差异均有极显著性意义(P<0.01)。正常参与者和不同程度OSAS患者比较发现,SAQLI和AHI在正常和轻度患者之间差异明显(P<0.01),ESS在正常和轻度之间差异无显著性意义(P>0.05),而在正常和中度患者之间差异才有显著性意义(P<0.01)。Pearson相关分析显示SAQLI和AHI呈负相关(r=-0.208,P<0.05)。SAQLI和ESS之间呈负相关(r=-5.15,P<0.01)。多元逐步回归发现影响SAQLI的诸多因素中,最终只有ESS进入回归方程,R2=0.266,P<0.01。如果以ESS≤2同时SAQLI≥5.2为诊断“正常”的临界点,其他情况均判为“OSAS患者”并作判别分析,则诊断的敏感性:0.99,特异性:0.69,阳性预测值:0.95,阴性预测值:0.92,阳性似然比:3.17,阴性似然比:0.01,诊断准确度:0.95,ROC曲线下面积:0.839。结论在轻度OSAS患者和正常参与者之间生活质量指标SAQLI的鉴别力优于ESS;SAQLI和AHI之间存在相关关系;影响患者生活质量的主要因素是白天过度嗜睡;将ESS和SAQLI联合使用筛选高危患者是一个经济、简便和有效的方法。

呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究

目的探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺间质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/干重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P<0·01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。

布洛伪麻那敏片与氨酚伪麻那敏片治疗上呼吸道症状的对照研究

目的:评价布洛伪麻那敏片治疗由普通感冒或感冒所致的上呼吸道症状的有效性和安全性。方法:采用多中心、随机双盲、阳性药物平行对照研究。共完成的病例数为226例。其中A组112例,B组114例,分别予以布洛伪麻那敏片和氨酚伪麻那敏片治疗,药物用法为每日3次,每次1片,疗程3～5d。结果:A组的总有效率为100.00%,总显效率为98.21%;B组的总有效率为99.12%,总显效率为97.37%。表明A组和B组总疗效差异无统计学意义(P>0.05)。两组总有效率和总显效率非劣效性检验显示,A组非劣效于B组(P<0.05)。不良反应发生率,A组和B组分别为20.18%和24.79%(P>0.05)。结论:布洛伪麻那敏片和氨酚伪麻那敏片均系对症治疗感冒所致上呼吸道症状的安全有效药物。

黄芩苷和川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制探讨

目的观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道结构的影响,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;哮喘组;黄芩苷组;川芎嗪组;黄芩苷+川芎嗪组。苏木精-伊红染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量。结果哮喘组较正常对照组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(均P<0.05);用黄芩苷、川芎嗪干预后大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。大鼠气道壁厚度、Ⅳ型胶原含量、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1间存在相关关系。结论黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度,两者有部分协同作用。

IL-4和IL-4受体基因多态性与成人变应性哮喘的关系

目的 研究白细胞介素 4 (IL 4 )、IL 4受体α链的 2个基因多态性位点与中国成人变应性哮喘的关系。方法 采用病例对照方法 ,用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法 (PCR RFLP)对IL 4启动子区C - 5 89T和IL 4Rα链Q5 76R进行基因分型。结果 IL 4C - 5 89T与中国成人变应性哮喘无关 ,然而 ,变应性哮喘组IL 4Rα链 5 76R R频率显著性高于对照组 (χ2 =9.36 9,P <0 .0 1;OR =3.797) ,且与血浆高IgE相关。结论 IL 4Rα链 5 76R

醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-kB激活和细胞因子产生的影响

目的探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)核转录因子-kB(NF-kB)的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液(XNJ)的干预作用。方法通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ(10ml/L)孵育AMs 2 h后,加入内毒素(10μg/L)分别刺激2、4和6 h。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AMs中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和白细胞介素-8 (IL-8)含量;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测AMs中NF-kB抑制蛋白-α(kB-α)、磷酸化IkB-α(pIkB-α)和NF-kB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α、IL-8的水平,同时能促进IkB-α降解和NF-kB激活。与内毒素组比较,XNJ能减少AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α和IL-8的水平;抑制内毒素诱导的IkB-α降解和NF-kB激活(P均<0.05)。结论XNJ通过抑制AMs中IkB-α的降解,减少了NF-kB的激活,减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。

参附注射液对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB的激活和细胞因子产生的影响

目的研究脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)的激活和细胞因子的释放以及参附注射液(SF)的干预作用,进一步探讨SF对肺脏保护机制。方法通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)。对获取的AMs进行LPS刺激(10 ng/ml,2 h)或预先用SF(5μl/ml,10μl/ml)孵育30 min,然后加入LPS(10 ng/ml)分别刺激2 h。用RT-PCR法检测AMs中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因表达水平。ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-8的水平。Western blot法检测AMs中NF-κB抑制蛋白-α(IκBα)和NF-κB的水平。结果LPS能够增加AMs中TNF-αmRNA表达水平和培养上清中TNF-α和IL-8的水平。同时LPS促进了IκBα的降解,诱导了NF-κB的激活。与LPS组比较,SF能够减少AMs中TNF-αmRNA表达水平和培养上清中TNF-α和IL-8的水平;抑制LPS诱导的IκBα的降解和NF-κB的激活。结论SF通过抑制AMs中IκBα的降解,减少了NF-κB的激活,从而减少了LPS诱导的大鼠AMs细胞因子的产生。

FEV1%预计值与BODE指数在COPD临床评价中的价值

目的比较BODE指数及第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床评价中的作用。方法对2010年3月至2011年3月在武汉市中心医院呼吸内科就诊的89例COPD患者的身高、体重(计算体重指数),肺功能指标,呼吸困难程度(MMRC)和运动耐力进行测定。分析FEV1%预计值和BODE指数分别与吸烟指数、6min步行实验及COPD急性加重(AECOPD)住院次数之间的关系;并分析农村和城市COPD患者FEV1%预计值和BODE指数分别与6min步行实验和COPD急性加重住院次数的关系。结果吸烟指数与FEV1%预计值和BODE指数均无相关性(P>0.05)。FEV1%预计值与6min步行实验呈正相关(r=0.593 3,P<0.01);FEV1%预计值与COPD急性加重住院次数呈负相关(r=-0.325 2,P<0.01)。BODE指数与6min步行实验呈明显的负相关(r=-0.777 5,P<0.01);BODE指数与COPD急性加重住院次数呈正相关(r=0.514 2,P<0.01)。在COPD分级中度的患者中,FEV1%预计值在城市和农村患者之间有显著性差异,而BODE指数在城市和农村患者之间无显著性差异。在COPD分级重度的患者中亦得出相同的结果。结论 FEV1%预计值和BODE指数均能够评价COPD患者的病情严重程度,但以BODE指数的判断更为全面及准确。

线粒体ATP敏感钾通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞低氧诱导因子-1α表达及细胞增殖的作用

本文旨在探讨线粒体ATP敏感钾(mitochondrial ATP-sensitive K+,MitoKATP)通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达和细胞增殖的影响。原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,分为常氧对照组、常氧+diazoxide(MitoKATP通道的选择性开放剂)组、常氧+5-hydroxydecanoate(5-HD,MitoKATP通道的选择性阻断剂)组、低氧对照组、低氧+diazoxide组、低氧+5-HD组,共6组,分别应用罗丹明123荧光技术检测各组大鼠肺动脉平滑肌细胞的线粒体膜电位,免疫组化检测HIF-1α的表达及酶联免疫检测仪检测细胞增殖的变化。结果显示,常氧+ diazoxide组与常氧对照组比较,罗丹明123荧光、HIF-1α表达及细胞增殖明显增强(P<0．05);低氧+diazoxide组与低氧对照组比较,罗丹明123荧光、HIF-1α表达及细胞增殖明显增强(P<0.05):常氧+5-HD组与常氧对照组比较,罗丹明123荧光、HIF-1α表达、细胞增殖没有明显变化(P>0．05);但低氧+5-HD组与低氧对照组比较,罗丹明123荧光明显减弱、HIF-1α表达及细胞增殖有所减弱(P<0．05)。结果提示:MitoKATP通道的开放能引起大鼠肺动脉平滑肌细胞线粒体膜去极化,并可以促进HIF-1α的表达及细胞增殖。

肺泡Ⅱ型上皮细胞的原代培养及生物学特性比较研究

目的:建立大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的改良体外原代培养法,并对其生物学特性进行比较研究。方法:AECⅡ用胰蛋白酶和胶原酶消化法分离后,接种于大鼠免疫球蛋白G(IgG)包被的培养瓶黏附纯化。将获得的AECⅡ用碱性磷酸酶(AKP)、电镜和肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)免疫细胞化学方法进行鉴定,并对它的SPA表达和转染特性与AECⅡ来源A549细胞进行比较研究。结果:胰蛋白酶和胶原酶消化加IgG黏附纯化后所得的AECⅡ,产量为2×107-3×107,纯度为75%-84%,细胞活力93%以上,AKP染色快捷简便。AECⅡ同A549细胞相比具有某些不同的特性。结论:采用IgG黏附纯化能提高AECⅡ纯度,AKP染色简便实用。对于AECⅡ细胞的某些特性研究发现其并不能完全用A549细胞系来代替。

IgE高亲和力受体β链基因与中国湖北成人变应性哮喘的关系

目的 :探讨IgE高亲和力受体 β链基因 (FcεRⅠβ)启动子 - 10 9位和编码区Glu2 37Gly基因多态性与湖北成人变应性哮喘及血浆总IgE的关系。方法 :采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术检测FcεRⅠβ基因启动子区 - 10 9位和编码区Glu2 37Gly两位点多态性 ,采用病例 -对照法共研究 10 6例成人变应性哮喘患者和 10 6例相匹配的对照者。结果 :①成人变应性哮喘患者FcεRⅠβ基因启动子区 - 10 9位T/T、T/C和C/C基因型频率是0 4 15、0 4 91和 0 0 94 ;与对照相比差异无显著 (χ2 =0 5 5 75 ,P >0 0 5 ) ,但成人变应性哮喘组T/T基因型患者血浆总IgE对数值为 2 6 4 90± 0 92 4 1与T/C基因型的 2 2 96 0± 1 10 4 0和C/C基因型的 2 3130± 0 80 5 2相比差异显著。②FcεRⅠβGlu2 37Gly位点Glu/Glu、Glu/Gly和Gly/Gly基因型频率为 0 5 6 6、0 377和 0 0 5 7,与正常对照相比差异显著 (χ2=7 31,P <0 0 5 ) ,Gly/Gly基因型血浆总IgE对数值为 2 72 2 0± 0 9374 ,与Glu/Glu和Glu/Gly相比差异显著。结论 :IgE高亲和力受体 β链启动区 - 10 9位T/T基因型与血浆总IgE高度相关 ,编码区 2

香烟烟雾提取物通过PKC途径促进大鼠肺动脉平滑肌细胞bFGF表达

目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及蛋白激酶C(PKC)信号转导途径在其中所起的作用。方法:组织块法培养正常Wistar大鼠PASMCs。5%CSE作用于PASMCs不同时间及PASMCs先与PKC特异性抑制剂Ro31-8220预孵育,然后再暴露于5%CSE,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PASMCs bFGF mRNA表达,免疫细胞化学检测bFGF蛋白表达。结果:对照组PASMCs中有少量bFGF mRNA和蛋白表达(分别为0.093±0.034,0.142±0.013)。暴露于5%CSE后4h细胞内bFGF mRNA和蛋白表达增加,mRNA于8h达高峰(0.436±0.103,P<0.01),蛋白于12h达高峰(0.237±0.031,P<0.01),此后逐渐下降,但24h都仍高于对照组。Ro31-8220预孵育可显著抑制5%CSE诱导的bFGF mRNA和蛋白表达增加。结论:5%CSE可通过激活PKC途径促进大鼠PASMCs bFGF的表达。

SPA基因启动子的克隆及转录靶向活性分析

目的:克隆大鼠肺表面活性蛋白A(SPA)基因启动子并构建该启动子的荧光报告系统,探讨该启动子的活性及转录靶向性,为进一步研究SPA基因的表达调控机制和探讨靶向性基因治疗奠定基础。方法:①从GenBank中获取大鼠SPA基因序列,对其上游基因组序列进行计算机生物信息学分析,推断其上游序列约163bp的区域具有启动子功能。②利用PCR技术扩增SPA基因上游启动子序列,将其亚克隆入pGL3-basic中,构建pGL3-SPA质粒,将其亚克隆于pGL3-control中,构建pGL3-SPA-enhancer质粒。③将构建pGL3-SPA质粒、pGL3-SPA-enhancer质粒、pGL3-control质粒和pGL3-basic质粒分别与内参质粒pRL-TK共转染入A549细胞和H441细胞,用双荧光素酶报告系统检测该质粒在两种细胞中的荧光素酶活性表达。结果:酶切及测序结果均证实成功克隆了SPA基因启动子序列,并已将该序列正确插入到荧光素酶报告基因系列载体中。重组的pGL3-SPA-enhancer质粒、pGL3-SPA质粒转染H441细胞后可以检测到荧光素酶的高表达。结论:成功构建了含有SPA基因启动子序列的荧光素酶基因报告系统,证实了它在高表达SPA蛋白的细胞中有较高的转录活性,为下一步研究SPA基因功能及其转录调控以及探讨基因治疗的靶向性奠定了基础。

HIF-1α反义寡核苷酸对骨肉瘤MG-63细胞HIF-1α、P53、Bcl-2表达及凋亡的影响

背景与目的：本实验研究缺氧诱导因子HIF-1α反义寡核苷酸（antisense oligonueleotides，ASODN）在缺氧环境下对骨肉瘤MG-63细胞HIF-1α、P53、Bel-2表达及细胞凋亡的影响，进一步探讨HIF-1α在缺氧诱导肿瘤细胞凋亡的过程中的作用机制。方法：设计针对HIF-1α RNA亚基的反义、正义寡核苷酸（sense oligodeoxynueleotides，SODN），并建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型，观察缺氧培养不同时相（8、16、24h）5μmol／L的HIF-1α反义寡核苷酸对骨肉瘤MG-63细胞HIF-1α、P53、Bel-2表达及细胞凋亡的影响。半定量RT—PCR方法检测HIF-1α、P53和Bcl-2 mRNA的转录水平，免疫组化（SP法）和免疫印迹（Western Blot）检测HIF-1α、P53和Bcl-2蛋白表达情况。流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：HIF-1α转录水平（8～24h）单纯缺氧组（22．0％～22．6％）及SODN缺氧组（22．0％～22．8％）与常氧组（20．2％～20．9％）比较未见明显改变，而在ASODN缺氧组（16．8％～18．5％）显著降低（P〈0．01）。其蛋白表达单纯缺氧组（33．1％～88．9％）、SODN缺氧组（32．5％～88．7％）随缺氧时间延长明显升高；而P53、Bel-2 mRNA水平单纯缺氧组、SODN缺氧组较常氧组均显著增强（3．4～7．5倍不等）（P〈0．05）。其蛋白的表达这二组也较常氧组均显著增强（2～大于37倍不等）（P〈0．05）。然而在ASODN缺氧组P53、Bel-2 mRNA活性明显减弱（11．5％～13．9％）（P〈0．05），蛋白表达水平也显著降低（13．6％～35．4％）（P〈0．05）：细胞凋亡率其他三组未见明显变化，但ASODN缺氧组显著增加（P〈0．05）。结论：缺氧可以通过诱导野生型P53的突变使HIF-1α和Bcl-2的过表达，从而抑制肿瘤细胞的凋亡。而HIF-1α反义寡核苷酸抑制HIF-1α活性后，可以抑制野生型P53的突变，降低Bcl-2的表达，导致细胞凋亡的增加。

火把花根片对急性肺损伤的保护作用研究

目的:探讨中药火把花根片对油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:36只Wistar大鼠被随机分为3组,采用尾静脉注射油酸建立ALI模型。火把花根组于注射油酸前用火把花根溶液连续灌胃10d,每日2次;正常对照组尾静脉注射0.04 ml/kg生理盐水。各组均于注射油酸后即刻(0)、0.5、1、2、3和4 h后取血测定中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CD11a、CD11b、CD18阳性表达率和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性;术毕活杀动物,观察肺组织湿/干重比(W/D)、肺通透指数(LPI)和肺损伤评分(LIS)变化以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中活化PMN百分比,并进行肺组织病理学光镜观察。结果:与正常对照组比较,ALI组外周血PMN黏附分子CD11a、CD11b、CD18阳性表达率、血清NE活性以及肺组织W/D、LPI、LIS和BALF中PMN百分比均显著升高;与ALI组比较,火把花根组肺W/D、LPI、LIS及BALF中PMN百分比均明显降低,损伤0.5 h以后各时间点PMN表面CD11a、CD11b、CD18表达和NE活性均显著降低(P均<0.01)。光镜下观察火把花根组肺组织损伤程度较ALI组明显减轻。结论:火把花根片对油酸诱导ALI有一定保护作用,其作用机制可能与抑制PMN表面CD11a、CD11b和CD18表达及NE释放有关。

一种数字化智能吸氧装置的设计

目的:本文设计一种数字化智能吸氧装置,该装置能数字化准确读取并调节氧流量,避免以往手工调节的不准确性和不稳定性。并提供血氧饱和度作为调节氧流量的参考,且对湿化瓶进行水浴加温提高氧气的温度和湿度以提高病人吸氧的舒适度。方法:该装置包括微处理器、数字化流量控制模块、加温加湿模块、血氧饱和度模块、显示屏等模块。通过流量控制器数字化的准确读取并调节氧流量,并对湿化瓶进行水浴加温提高氧气的温度和湿度,同时通过显示屏显示实时氧流量、吸氧时间、血氧饱和度、湿化液温度等参数。结果:本装置能准确数字读取并调节氧流量,并对氧气智能化加温加湿,提高氧流量调节的准确性和病人吸氧的舒适度。结论:本装置测量准确、操作简单,具有很好的临床应用价值和发展前景。