肝炎平对D－氨基半乳精所致肝损害保护作用的酶组织化学研究

本实验采用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）诱导的大鼠急性肝损伤模型，观察大鼠肝脏组织化学的变化，探讨肝炎平对急性肝损伤的保护作用。实验分为四组，即正常对照组、模型组、肝炎平及肝得健保护组。结果表明：肝炎平对肝细胞膜系统有一定的保护作用。肝炎平组和肝得健组ＳＤＨ、ＣＣＯ及ＣｈＥ活性明显高于模型组，且与正常对照组相近。本实验模型组ＡＣＰ的活性明显高于正常组，而肝炎平组ＡＣＰ的活性明显低于模型组，与正常对照组无显著性差异。提示：肝炎平可显著改善因Ｄ－氨基半乳糖所致肝损害的作用。且其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。

心内神经节的研究进展

近年研究表明,心内神经节不仅是副交感神经的换元处.而且含有交感神经、感觉神经和多种肽类递质。本文根据前人研究成果和本实验室工作对心内神经节的分布和形态、纤维联系、存在的递质以及心内神经节细胞分类和心内神经节在心功能调节中的作用等方面进行综述.1.心内神经节的分布和形态 心内神经节遍及整个心脏的心外膜下近心肌层处,心房多于心室.在心房又以心房后壁、房间隔和冠状沟等处多见.Steele等认为:豚鼠心内神经节主要分布在以下两个区域:(1)右心房上、下腔静脉之间的心外膜下;(2)房间隔背侧部分到左肺静脉根部之间的心外膜下.1996年,Singh等观察了成人心脏心内神经节的分布情况,发现人的心内神经节全部位于心房,其中较大的心内神经节分布在窦房结和房室结周围,较小的心内神经节存在于左心房上表面、房间隔和心耳心房交界处.

死后大鼠骨骼肌运动终板和肌纤维酶、免疫组化研究

为进一步了解骨骼肌组织的死后变化特点和规律及其与死后时间(PMI)的关系,本文选用成年实验大鼠。系列观察了死后0～96小时(0～96hpm)骨骼肌运动终板和肌纤维在不同温度条件下AChE(乙酰胆碱酯酶),SDH(琥珀酸脱氢酶),LDH(乳酸脱氢酶),Ca^(2+)-ATPase(钙激活三磷酸腺苷酶)的酶组织化学变化及运动终板突触素(synaptophysin,SYN)的免疫组织化学变化,并使用图像处理系统对上述酶反应结果进行了定量分析和比较。结果发现,上述改变与PMI有明显的相关关系,其中运动终板AChE因位于突触间隙的特殊位置以及自身的耐活性质,反应明确,稳定性高,降解缓慢显示更清晰和持久的降解曲线,可用作为推断死亡时间的标志酶。

大鼠心内血管活性肠肽神经元──PAP法研究

应用PAP免疫组织化学技术对大鼠心内血管活性肠肽神经元进行了研究、结果表明：在大鼠心脏心房后壁和心传导系统中的心内神经节内，存在着血管活性肠肽免疫活性神经细胞，这些细胞多为梭形或圆形，大小中等，并对它的功能进行了讨论。

实验性肝硬化酶组织化学变化的研究

实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１５只，随机分为正常组５只，实验组（４０％ＣＣｌ４植物油皮下注射组）１０只，同时喂养９周。断头法快速处死动物，立即取肝，冰冻切片，用酶组织化学和图像分析法观察肝内主要代谢酶活性变化。结果显示：实验组肝内ＳＤＨ、ＣＣＯ活性降低，ＬＤＨ、ＮＯＳ活性升高。

维生素E对大鼠急性肝损害保护作用的实验研究

本文报告四氯化碳所致急性肝损害肝细胞酶的变化及维生素E的保护作用.以组织化学方法为主显示琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)、镁—三磷酸腺苷酶(Mg^(++)ATPase)、5'-核苷酸酶(5'-NT)和酸性磷酸酶(AcP)。四氯化碳引致SDH、G-6-Pase、Mg^(++)ATPase和5'-NT活性下降,AcP活性升高;而先给维生素E的动物,除AcP升高外,其余酶活性所受影响较轻.结果表明,维生素E有保护肝细胞、抗四氯化碳损害的作用.

铝对大鼠黑质酪氨酸羟化酶mRNA表达的影响

为了探讨铝对中枢神经系统多巴胺能神经元的影响，采用地高辛标记酪氨酸羟化酶（TH）反义RNA探针原位杂交组织化学方法，观察了氯化铝对大鼠黑质THmRNA表达的影响。结果发现，大鼠服用氯化铝3个月后，黑质背侧部多巴胺神经元THmRNA杂交信号弱于对照组，表明氯化铝对大鼠黑质THmRNA表达有抑制作用。

戊巴比妥钠对小鼠肝脏影响的组织化学研究

实验用健康小鼠３５只，分为正常对照组（Ａ组）５只，１％戊巴比妥钠麻醉组（Ｂ组）１０只，０．８％戊巴比妥钠麻醉组（Ｃ组）１０只，０．４％戊巴比妥钠麻醉组（Ｄ组）１０只。除正常对照组外，其余三组腹腔内注射成巴比妥钠６０分钟后，分别断头取材，取肝右叶，恒冷箱切片，做ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）、ＣｈＥ（胆碱酯酶）、糖原（ＰＡＳ反应）、实验结果显示大剂量１％戊巴比妥钠组（Ｂ组），ＳＤＨ、ＣｈＥ的活性和糖原（ＰＡＳ）反应比正常对照组相比显著下降。而ＬＤＨ活性明显增强。其余各组均有相应的变化，提示成巴比妥钠对肝脏的形态和机能有一定程度的损害。

硬脊膜外腔注射辣椒素对大鼠一级传入C纤维的影响——组织化学与电镜观察

本文应用组织化学与电镜方法,观察了硬脊膜外腔注射辣椒素(CAP)对成年大鼠一级传入C纤维的影响。经CAP处理后第7天,大鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层内P物质(SP)免疫反应性明显减弱,抗氟化钠酸性磷酸酶(FRAP)活性消失或明显减弱,但亮氨酸脑啡肽(LEK)、神经降压素(NT)及5-羟色胺(5-HT)免疫反应性无明显变化。电镜观察发现,CAP处理后脊神经后根内部分无髓神经纤维被破坏,但有髓神经纤维无变化。在给药后48小时的脊髓胶状质(SG)内即可出现变性(DEG)终末,在第5、7、和10天,DEG终末增多,DEG程度加重。部分DEG终末属于Ⅰ型突触球的中央终末,但Ⅱ型突触球的中央终末无DEG征象。以上结果表明,成年大鼠硬脊膜外腔注射CAP亦可有效而特异地损毁一级传入C纤维。此动物模型的建立为选择性地研究C纤维与SG内其它结构之间的超微联系奠定了基础,并在进一步研究C纤维的功能方面具有一定的实用价值。

铝对大鼠纹状体内生长抑素mRNA表达的影响

本实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，分为对照组（Ａ组）、硫酸铝钾组（Ｂ组）和硫酸铝钾加柠檬酸组（Ｃ组），分别喂养半年。用原位杂交组织化学和图像分析方法观察大鼠纹状体内生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）ｍＲＮＡ表达的变化。结果表明：给铝组大鼠纹状体内ＳＳｍＲＮＡ表达减少，与对照组的差异有非常显著性意义。

射频消融对心室肌细胞能量代谢酶系和Ca^（＋＋）－ATP酶影响的研究

本研究用定性和定量酶组织化学方法研究了经导管射频消融（Ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｃａｔｈｅｔｅｒ ａｂｌａｔｉｏｎ，ＲＦＣＡ）对豚鼠心室肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）和Ｃａ（＋＋）－ＡＴＰ酶（Ｃａ（＋＋）－ＡＴＰａｓｅ）的影响，并与其引起的病理组织学改变相比较。所用射频（５００ｋＨｚ）能量为２０Ｗ×１０ｓ。结果：在该能量水平下，ＲＦＣＡ对上述四种酶均能造成明显损伤，但其损伤范围之间无统计学差异。ＲＦＣＡ引起的病理组织学损伤范围与其引起的酶学损伤范围之间亦无统计学差异。提示ＲＦＣＡ引起的酶学损伤与其引起的组织学损伤具有一致性。

大鼠脊髓背角的GABA能神经末梢来源及其突触联系──HRP追踪与免疫细胞化学结合法研究及免疫电镜观察

本文用ＨＲＰ追踪与免疫细胞化学结合法和免疫电镜技术研究了脊髓背角的ＧＡＢＡ神经元的分布、ＧＡＢＡ能末梢的来源及其超微结构联系。结果表明：在脊髓背角Ⅰ～Ⅵ层内均有ＧＡＢＡ神经元胞体和纤维分布，其中Ⅰ～Ⅲ层较为密集，在后外侧束内也存在ＧＡＢＡ能纤维及胞体。脊髓背角的ＧＡＢＡ能神经末梢有３个来源：①延髓的大缝核、隐缝核、苍白缝核及腹侧网状结构的ＧＡＢＡ能神经元；②脊髓固有的ＧＡＢＡ能神经元；③脊神经节的ＧＡＢＡ能神经元。ＧＡＢＡ能末梢可作为突触前成分或突触后成分与未标记末梢形成轴－树突触，也可同时作为突触前、后成分而形成轴－树型自调节突触。结果提示突触前的ＧＡＢＡ能末梢可能对脊髓背角内的其它神经元起抑制和脱抑制作用；同时背角内ＧＡＢＡ能神经元还接受其它神经元的调控。

化学损毁交感神经后大鼠心内神经节生长抑素的变化

应用免疫组织化学和原位杂交方法研究了大鼠心内神经节细胞中 SS的分布及其 m RNA表达。结果发现 ,大鼠心内神经节中有 SS- IR阳性神经纤维和细胞 ,心内神经节部分细胞胞浆中有 SSm RNA表达。表明大鼠心内神经节细胞有 SS合成和贮存。用小剂量 6 - OH- DA选择性损毁心内交感神经纤维后 ,心内神经节中 SS- IR阳性神经纤维和细胞的积分光密度均有不同程度增强 ,反映了心内交感神经和付交感神经的相互抑制作用。

选择性切除交感神经对大鼠心内神经节中去甲肾上腺素、乙酰胆碱和NPY的影响

为了探讨心内神经节中去甲肾上腺素（ＮＡ）、乙酰胆碱（ＡＣｈ）和ＮＰＹ的相互作用，本实验应用６－ＯＨ－ＤＡ选择性切除大鼠心脏交感神经纤维，然后应用荧光和酶组织化学法、免疫组织化学结合图像分析法观察了大鼠心内神经节ＮＡ、ＡＣｈＥ活性和ＮＰＹ的变化。结果显示：实验组大鼠心内神经节中儿茶酚胺荧光反应阳性和ＮＰＹ免疫反应（ＮＰＹ－ＩＲ）阳性的神经纤维明显减少，ＡＣｈＥ阳性神经纤维明显增多，ＡＣｈＥ反应性神经元积分光密度增加，而儿茶酚胺荧光反应和ＮＰＹ－ＩＲ阳性神经元变化不明显。结果提示：１．交感神经化学切除后大鼠心内神经节中ＮＡ、ＡＣｈＥ活性和ＮＰＹ出现不同的变化，体现了心脏交感神经和副交感神经的相互抑制作用；２．心内神经节可能含有两种性质的ＮＰＹ，即交感性和非交感性ＮＰＹ。

大鼠心内神经元至颈上神经节的分支投射研究

应用CB－HRP逆行追踪法研究了大鼠心内神经元至颈上神经节的分支投射。将CB－HRP注入大鼠颈上神经节内，在心脏壁内神经节见到CB－HRP标记细胞，这些细胞为中小型梭形或园形，多位于心房后壁。结果表明心内神经元有分支投射到颈上神经节，并对此进行了讨论。

大鼠脊髓胶状质含亮啡肽终末与辣椒素敏感的C纤维终末的超微联系

本文应用免疫电镜术观察到,在大鼠脊髓胶状质内,亮啡肽(LEK)阳性的轴突终末与某些未标记神经元的树突、或树突棘、或胞体形成突触。其中一些轴(LEK)树(未标记)突触为对称性的。因此。在胶状质内,LEK神经元可以突触后抑制方式影响其它神经元的活动。LEK终末之间的对称性轴轴突触提示LEK终末可能具有自身调节作用。我们也发现少量的LEK终末与由硬脊膜外注射辣椒泰所致的一级传入C纤维变性(DEG)终末之间也存在直接和间接联系。这些联系包括以下几种:(1)轴(DEG)→树(LEK)突触;(2)轴(LEK)→轴(DEG)突触样接触;(3)轴(DEG)→树(未标记)←轴(LEK)三联体。这些联系分别提示:(1)一级传入C纤维可直接兴奋胶状质内含LEK的中间神经元,这可能是LEK对痛信息传递进行负反馈调节的机制之一;(2)LEK通过轴轴突触对一级传入C纤维的活动进行突触前抑制的可能性不能排除;(3)LEK可通过对上述三联体中的未标记树突进行抑制来间接调节一级传入C纤维的传入信息。此外,由未标记轴突终末与变性终末所形成的轴轴突触的存在提示,胶状质内非亮啡肽神经元也可通过轴轴突触以突触前抑制影响一级传入C纤维的功能。

大鼠心内精氨酸血管加压素免疫反应阳性神经元的观察

本文用精氨酸血管加压素抗血清作为第一级抗体,通过石蜡切片免疫组织化学 PAP 法对大鼠心内神经节进行了研究,发现心内不仅存在精氨酸血管加压素免疫反应阳性的神经纤维,而且含有该免疫反应阳性的神经细胞。关于精氨酸血管加压素免疫反应阳性的胞体和纤维在心内存在的生理学意义本文进行了讨论。

大白鼠脊髓、脑干和海马乙酰胆碱酯酶活性的研究

采用乙酰胆碱酯酶 (ACh E)组织化学方法 ,观察了大白鼠脊髓、脑干和海马等脑区 ACh E阳性神经元的活性。结果显示 :(1)脊髓 :脊髓前角、后角神经元 ACh E均为中等阳性 ( ) ,脊髓中间外侧核 ACh E呈强阳性 ( )。 (2 )脑干 :延髓中的三叉神经脊束核、舌下神经核 ACh E均呈强阳性 ( ) ,中缝大核 ACh E呈中等阳性 ( ) ;脑桥的蓝斑核 ACh E呈强阳性 ( ) ,而三叉神经中脑核等核团 ACh E呈中等阳性 ( ) ;中脑的非脑神经核团红核、黑质 ACh E呈阳性 (+ )或中等阳性 ( ) ,脑神经核团动眼神经核和动眼神经副交感核 ACh E呈强阳性 ( )。 (3)海马 :海马 CA3区 ACh E为强阳性( ) ,CA2 和 CA1 区为中等阳性 ( )。本实验表明 ACh E阳性神经元广泛分布于中枢神经系统不同脑区 ,为进一步探讨 ACh在中枢神经系统中的作用提供了形态学资料。

地塞米松对大白鼠海马兴奋性神经元和抑制性神经元的影响

为了探讨糖皮质激素对海马兴奋性神经元和抑制性神经元的作用，本实验将地塞米松注入大白鼠侧脑室，２ｈ 后经Ｎｉｓｓｌ染色法、免疫组织化学方法和细胞计数法观察了海马谷氨酸免疫反应性（ＧｌｕＩＲ）神经元和γ氨基丁酸免疫反应性（ＧＡＢＡＩＲ）神经元的变化。结果显示：（１）ＣＡ１、ＣＡ３ 和ＳＧ区的ＧｌｕＩＲ神经元明显增多，特别是ＣＡ１ 区。经细胞计数统计分析表明，与对照组相比ＣＡ１ 有极显著性差异（Ｐ＜ ０００１），ＣＡ３区有显著性差异（００１＜ Ｐ＜ ００５），ＳＧ处无明显差异（Ｐ＞ ００５）。（２）与对照组相比，ＧＡＢＡＩＲ神经元无明显变化。结果表明，糖皮质激素有增加海马谷氨酸能神经元的作用。尽管γ氨基丁酸能神经元无明显变化。

NOS活性在大鼠不同脑区的研究

一氧化氮 (NO)作为神经递质或调质已经确定。一氧化氮合酶 (NOS)活性在大鼠不同脑区的定位是本文研究的重点。采用 NADPHd酶组织化学方法 ,对大鼠海马、脑干内 NOS的活性进行观察。结果显示 :海马 (CA1 ～ CA3区 ) NOS为阳性 (+)、其中 CA2 为强阳性 ( ) ;非脑神经核 (红核、黑质 )为中等阳性 ( ) ;而脑神经核 (动眼神经核、动眼神经副核、面神经核、展神经核 ) NOS为阳性 (+) ;脑桥网状结构为阳性 (+) ;缝核群为阳性 (+) ;第三脑室和第四脑室脉络丛为阳性 (+)。