促血小板生成素研究进展

从要世纪60年代至今，人们一直致力于调节巨核细胞系造血的体液因子的研究，尽管IL-1，IL-3、IL-6、IL-11、LIF、EPO．GM-CSF及SCF等细胞因子对巨核细胞的发育有一定影响，但它们主要的生物活性并非调节巨核细胞系造血．以莅认为与巨核细胞系造血有关的因子有巨桉细胞增强因子、巨核细胞刺激因子．

慢性淋巴细胞白血病P16、P53、Bcl—2基因的研究

目的：探讨P16、P53、Bcl-2基因在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中的作用。方法：20例CLL患者用多聚酶链反应检测P16基因缺失，Bcl-2基因重排，SSCP检测P16，P53基因点突变，APAP法检测Bcl-2表达，。结果：20例CLL中一例P53基因点突变，无一例P16基因突变，2例P16基因缺失，一例Bcl-2基因重排（比例既有Bcl-2基因重排又有P16基因缺失），2例CLLBcl-2蛋白均高表达。结论：CLL普遍存在Bcl-2基因高表达，提示Bcl-2基因在CLL的发生及发展中起一定的作用，同是CLL患者，基因改变不同，有单基因缺陷也有多基因缺陷，说明CLL发生的多态性和复杂性，应对进行多基因联合研究。

高增殖潜能造血祖细胞体外培养研究进展

1982年,Nakahata等学者在鼠的CFU-Mix(Colony-forming units-Mixed,多向性克隆形成单位)体外培养中,发现一种原始母细胞集落.产生这种集落的细胞被称为BL-CFC(blast colony-forming cells,母细胞集落形成细胞).现多数学者称之为CFUHPP(High proliferative potential,高增殖潜能克隆形成单位).从此揭开了对CFU-HPP研究的序幕.

国人血小板聚集曲线正常参数和图像分型的探讨

本文分析2120例用 ADP、肾上腺素、刺参酸性粘多糖、胶原和瑞斯托霉素诱导血小板聚集图像的正常参数,并按各种诱聚剂诱导的图像分为双相伴散聚型、双相不伴散聚型、初级聚集型和次级聚集型等,可作为推断血小板聚集功能的指标。

病毒感染相关性血小板减少及其发生机制

血小板减少性紫癜是临床上最常见疾病之一,近年来的研究发现其中部分病例的发病与病毒感染密切相关,但其机制尚不十分清楚。本文拟就这方面的研究进展作一简要介绍。

急性早幼粒细胞白血病（M_3）亚型的细胞形态及临床特征观察

对２２例急性早幼粒细胞白血病（ＡＮＬＬ－Ｍ＿３）患者进行了细胞形态、超微结构、形态测量、细胞遗传学研究及临床特征分析，其中粗颗粒型（Ｍ＿３ａ）１０例、细颗粒型（Ｍ＿３ｂ）１２例。结果显示，Ｍ＿３ｂ型患者骨髓及外周血有核细胞中早幼粒细胞的比例较高，骨髓增生度高，白血病细胞核畸形明显。其胞浆颗粒不仅体积小、数量少，且大部分颗粒充盈不全，染色体异常检出率亦高于Ｍ＿３ａ亚型。除Ｍ＿３ｂ亚型患者初诊外周血白细胞计数较高外，两组患者临床表现相近。

单克隆抗体对高血压、冠心病及糖尿病患者血小板聚集的体外抑制作用

用抗血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物（GPⅡb-Ⅲa）CDw41单克隆抗体体外抑制ADP诱导血小板聚集方法，间接判断冠心病、高血压和糖尿病患者血小板表面Ⅱb-Ⅲa受体的密度。共测定51例，其中冠心病10例，高血压10例，糖尿病15例，正常对照16例。结果表明，三组患者富血小板血浆加入抗CDw41单抗后，ADP诱导的血小板聚集与正常对照组比较明显升高（P＜0．001），血小板聚集百分抑制率与正常对照组比较明显降低（P＜0．001）。本实验方法简单，结果可靠，值得临床应用。

Ca^(2+)信号系统与血小板活化

以胞内钙浓度变化为基础的Ca2+信号系统在调节血小板的功能状态中起重要作用。血小板的正常生理功能如变形、粘附、聚集、释放及收缩过程均依于Ca2+,某些疾病状态下,血小板胞内钙也发生一定程度的变化。了解Ca2+信号系统在血小板活化中的作用也更有助于进一步了解血小板活化的机制。故本文主要综述有关这方面的进展。

SJAMP对血小板胞内游离钙水平的影响

目的：探讨Ca2+在SJAMP诱导血小板聚集中的作用。方法：以Fura-2为钙荧光探针，应用双波长法测定了SJAMP对血小板胞内游离钙水平的影响。结果：发现SJAMP在100μg／ml时对血小板胞浆游离钙的影响最为显著，可使正常人血小板胞内钙水平从71．30±7.66nmol／L升至93．96±10．24nmol/L（n＝10），在胞外存在1mmol／LCa2+时，SJAMP引起胞内游离钙升高幅度更大．可达116．72±10．66nmol／L（n=10）。另一方面，SJAMP对血小板胞内游离钙的影响，与其它诱导剂相比，其升高幅度较小且时限较长，同时如果血小板预先与环氧化酶抑制剂孵育．则SJAMP对血小板胞内钙的升高作用明显受抑。结论：推测SJAMP对血小板胞内钙的影响可能是一花生四烯酸及其代谢物有关的过程。

支持人AML-CFU克隆生长的SFC体系的实验研究

本文报道了一适宜人类急性髓系白血病祖细胞(AML-CFU)良好克隆性生长的无血清培养(SFC)体系。采用正交设计,得出主要血清替代物牛血清白蛋白(BSA)、饱和人转铁蛋白(STf)、胆固醇(Chol)、牛胰岛素(Ins)和牛氯化血红素(Hem)浓度依次为0.6％、2×10^(-6)M、2.8μg/ml、15μg/ml和0.06mM。重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白介素3(rhIL-3)在SFC体系中的种植率分别为0.776±0.621％和0.574±0.510％((?)±s％),与有血清培养(SCC)体系中的种植率无显著性差异(n=14,P>0.05)。

50例白血病P_(53)基因点突变的检测

用银染PCR-SSCP方法检测50例不同类型的白血病P53基因点突变，结果25例髓系白血病中2例有P53基因点突变且均为AML－M2a型．11例淋巴细胞白血病中2例有P53基因点突变，都是B系淋巴细胞白血病．4例P53基因点突变患者，一般情况差，对化疗不敏感，预后不佳．结果显示：P53基因点突变导致功能失活在白血病发病过程中起一定作用并可作为判断预后的参考指标．

骨髓活检在血液病诊断中的应用

本文综述了骨髓活检(BMB)的组织病理学和免疫组织化学的研究进展及其临床意义。表明骨髓组织的免疫标记可为血液病的诊断和分型提供可靠依据,并对判断疗效和评估预后有一定的参考价值。

急性淋巴——粒细胞混合型白血病(附3例报告)

本所发现急性淋巴一粒细胞混合型白血病3例,现报告如下。例1,男6岁,患儿于1987年7月因反复发热3月,进行性苍白2月就诊,血象Hb57克/L,WBC6.5×10~9/L,plat232×10~9/L,分类早幼粒7%,幼淋巴19%。骨髓象(26/7):增生明显活跃,原始粒18.5%,早幼粒18%,淋巴系原始淋巴10%及幼稚淋巴细胞28%。细胞组织化学:POX阳性28%,PAS阳性76％,积分164,部分细胞呈粗颗粒状阳性反应。诊断为急性淋巴一粒细胞混合型白血病。取骨髓标本作电镜检查,细胞亚微结构形态学表现证实骨髓中存在着原始、幼稚淋巴及原始粒细胞.淋巴细胞免疫分析:E花环50%,M花环17%。混合花结:T54%,B15%,N30%,D1%。

非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及在微小残留病变检测中的应用

目的：探索ｂｃ１ － ２ 基因重排在非霍奇金淋巴瘤（ Ｎ Ｈ Ｌ） 的发生及演变中的作用，以ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 重排为克隆标志，建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法。方法：多聚酶链反应（ Ｐ Ｃ Ｒ） 检测ｂｃｌ－ ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度。结果：９ 种恶性淋巴瘤细胞系中， Ｓｕ － Ｄ Ｈ Ｌ－ ４， Ｓｕ － Ｄ Ｈ Ｌ－ ６ 有ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度为１ ∶１０５ 。２９ 例 Ｎ Ｈ Ｌ 石蜡包埋的组织标本中，共检出６ 例有ｂｃ１－ ２ 基因重排，其中滤泡型 Ｎ Ｈ Ｌ（ Ｆ－ Ｎ Ｈ Ｌ） ４ 例（３６ ．４ ％ ） ， 弥漫型 Ｎ Ｈ Ｌ（ Ｄ－ Ｎ Ｈ Ｌ） ２ 例（１８．２ ％ ） ，全部在 Ｂ 细胞性 Ｎ Ｈ Ｌ 中检出。１６ 例 Ｆ－ Ｎ Ｈ Ｌ 患者中，４ 例外周血和骨髓中同时检出ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，化疗达 Ｃ Ｒ 后依然存在。结论：ｂｃ１－２ 基因重排主要与低度恶性的 Ｂ 细胞性淋巴瘤有关，重排方式以ｂｃ１ － ２（ Ｍ Ｂ Ｒ）／ Ｉｇ Ｈ 为主。ｂｃ１ － ２ 基因重排的检测为滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法，对疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临?

重组人干细胞因子对人类急性髓系白血病干／祖细胞自我更新作用的实验研究

应用无血清液体一半固体二次培养法，观察了重组人干细胞因子（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｓｔｅｍｃｅｌｌｆａｃｔｏｒ，ｒｈＳＣＦ）对人类急性髓系白血病干／祖细胞（ＡＭＬ－ＣＦＵ）自我更新的影响。认为ｒｈＳＣＦ是一作用阶段早于白介素３（ＩＬ－３）和粒／巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）的造血生长因子（ＨＧＦ）。无论单一，还是与其它ＨＧＦ联合，ｒｈＳＣＦ对绝大部分ＡＭＬ患者，均有强大的维持其ＡＭＬ－ＣＦＵ自我更新的作用。但不同ＦＡＢ亚型及ＦＡＢ亚型相同的患者之间，这种维持作用差异较为显著。提示ＳＣＦ在ＡＭＬ病理过程中起重要作用。

液体培养与甲基纤维素半固体培养孰能反映干/祖细胞的自我更新能力?

自我更新能力是干／祖细胞产生具有增殖潜能的子代，维持正常或恶性造血克隆的必备能力．临床上，自我更新能力则是筛选AML治疗药物的一个重要方面．因观察表明，2次接种率（PE2，可反映自我更新能力<下讨论>)大者，对治疗反应差；反之，则较佳．研究造血生长因子在造血调控中的作用，探讨其对造血干，祖细胞自我更新能力的影响非常重要。这不但有助于认识AML的发病机理，且能指导造血生长因子的临床正确使用．因此，研究自我更新的技术是解决上述问题的关键。