血浆交换疗法在神经内科的临床应用

我们应用血浆交换疗法治疗3例神经科危重病人,其中格林-巴利综合征2例,重症肌无力1例,经治疗后均获得了快速而显著的效果。血浆交换疗法虽然可以发生一些并发症,但只要采取必要的防治措施,这种疗法还是比较安全的。

穿心莲提取物抗血小板聚集与释放作用及其机理的研究

本研究对６３例心、脑血管疾病患者进行了服药后３ｈ及（或）１周的临床观察，发现穿心莲（ＡＰＮ）对１及５ｍｉｎ血小板聚集率均有明显抑制作用（Ｐ＜０．００１），且随用药时间延长（１周后）疗效更显著。通过２０名志愿者服药前后血浆及血小板５－羟色胺（５－ＨＴ）测定证明ＡＰＮ能显著抑制血小板释放５－ＨＴ（Ｐ＜０．０１）。透射电镜观察到无论体外加药还是服药后ＡＰＮ均能明显抑制ＡＤＰ诱聚所致的血小板管导系统扩张及颗粒释放。其抗血小板聚集作用可能与激活血小板膜系统的腺苷环化酶，提高血小板内ｃＡＭＰ有关。

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。

粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响

目的：观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对ＶＳＭＣ增殖的作用及对热应激蛋白７０ｋｄ（ＨＳＰ７０）及其ｍＲＮＡ和抑癌基因ｐ５３ｍＲＮＡ的影响。方法：用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚－胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）掺入法流式细胞术，Ｗｅｓｔｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交方法。结果：Ｔｅｔ能逆转内皮素所致的［３Ｈ］ＴｄＲ掺入量增多（Ｐ＜０．０１），阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转内皮素引起的ＨＳＰ７０及ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｔｅｔ能抑制血管平滑肌细胞增殖。

API0134对血管平滑肌细胞增殖和血小板源生长因子B链、碱性纤维母细胞生长因子及相关癌基因表达的影响

为探讨API0134防治冠状动脉粥样硬化和腔内成形术后再狭窄的作用机制，采用内皮素诱导建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法、流式细胞术、免疫细胞化学检测及Northernblot方法，观察了API0134对血管平滑肌细胞增殖的作用及对血小板源生长因子B链、碱性纤维母细胞生长因子及其相关癌基因C－sis和C－mpc表达的影响。结果发现，API0134能逆转内皮素所致的氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量增多（对照组为499±92，内皮素组为617±98，API0134组为506±102），阻止血管平滑肌细胞由静止期（G0／G1期；对照组为72％，内皮素组为50％，API0134组为60％）进入DNA合成期（S期；三组分别为26％、36％和30％）和有丝分裂期（G2／M期，三组分别为2％、14％和4％），并能逆转内皮素引起的血小板源生长因子B链、碱性纤维母细胞生长因子抗原、c－sis和c－mpc的mRNA表达增强。提示API0134有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，这种作用与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。

当归对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的影响

目的：探讨当归对慢性支气管炎（慢支）肺泡巨噬细胞（ａｌｖｅｏｌａｒｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＡＭ）膜上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的影响。方法：慢支缓解期患者和正常对照者各１０例。经局部支气管肺泡灌洗获取ＡＭ；加当归、脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）体外培养２４ｈ后，以流式细胞仪分析其ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的百分率；测定其胞浆游离钙水平。结果：慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４的表达均显著高于正常对照者（Ｐ＜００５）；ＬＰＳ可使慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ的表达进一步增加（Ｐ＜００５）；当归可使慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ的过度表达（Ｐ＜００５）。慢支者ＡＭ胞浆中基础钙水平较正常对照者明显增高（Ｐ＜００５）；ＬＰＳ促进慢支ＡＭ胞浆游离钙水平的升高（Ｐ＜００５）；当归可抑制ＬＰＳ对慢支ＡＭ胞浆游离钙水平的升高作用（Ｐ＜００５）。结论：当归通过抑制慢支患者ＡＭ胞浆游离钙水平升高下调其ＣＤ１１ｃ的表达，提示当归对于慢支缓解期气道内非特异性炎症可能具有抑制作用。

当归与硝苯吡啶对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的影响

目的 :探讨当归与硝苯吡啶对慢性支气管炎 (慢支 )肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的影响。方法 :对慢支缓解期患者 7例和正常对照者 6例进行支气管肺泡灌洗获得的肺泡巨噬细胞经分离、纯化后 ,加Fura- 2 /AM负载 ,以Fura - 2荧光比值法测定加当归、硝苯吡啶及LPS后胞浆游离钙的水平。结果 :慢支组肺泡巨噬细胞胞浆中基础钙水平 (189 47± 2 3 6 9)nmol/L较正常对照组 (99 6 5± 32 2 1)nmol/L明显增高 (P <0 0 1) ;LPS促进慢支组肺泡巨噬细胞包括胞内钙库释放引起的胞浆游离钙水平升高 (基础钙 189 47± 2 3 6 9nmol/L ;LPS组 2 35 5 3± 30 30nmol/L) (静息钙 2 2 8 41± 2 7 36nmol/L ;氯化钙 +LPS组 2 88 47± 43 6 8nmol/L) (P均 <0 0 1) ;当归及硝苯吡啶均抑制LPS对慢支组肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的升高作用 (静息钙 2 2 8 41± 2 7 36nmol/L ;氯化钙 +当归 +LPS组 2 36 6 8± 2 8 6 0nmol/L ;氯化钙 +硝苯吡啶 +LPS组 2 5 2 6 4± 37 0 5nmol/L) (P均>0 0 5 )。结论 :当归与硝苯吡啶通过抑制慢支患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平升高 ,影响肺泡巨噬细胞的活化 。

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。

川芎嗪对急性放射损伤小鼠早期骨髓微血管系统的影响

对全身亚致死量^(60)Co 照射后的小鼠立即腹腔注射磷酸川芎嗪注射液250mg/kg,每天2次,连续7天,观察尺骨骨髓切片。第5天,川芎嗪组骨髓微血管数较对照组明显增多,第7天,对照组已降到正常值,而川芎嗪组仍持续增多,而且微血管面积明显扩张。应用川芎嗪7天内尺骨骨髓造血组织容量百分率与对照组比较,无明显差异;但照射后第7天,川芎嗪组外周血中性粒细胞比率有所上升。上述结果提示,在急性放射损伤后早期应用川芎嗪能促进和改善骨髓的血流供应,可能有助于骨髓造血的恢复。

血吸虫病与大肠癌关系的流式细胞术研究

目的:血吸虫病是否为大肠癌的一种癌前病变多年来一直存在不同意见,本文探讨血吸虫病与大肠癌的关系.方法:应用流式细胞术检测大肠慢性血吸虫病及大肠癌细胞DNA含量及两种癌基因表达产物(p21~ras,p^53蛋白)的变化.结果:42例大肠慢性血吸虫病患者(包括24例单纯血吸虫病和18例伴虫卵息肉者)的细胞DNA含量及两种癌基因产物表达均无明显异常,而12例伴血吸虫病的大肠癌与11例单纯大肠癌及其癌周粘膜在以上两方面亦未显示出明显差异.结论:本组资料未能表明慢性血吸虫病肠道病变作为癌前病变可能具有的恶性转化特性,从而不支持血吸虫病与大肠癌之间的直接因果联系,提示二者很可能为一种伴存关系.

恶性肿瘤特异性生长因子对结核性和恶性胸腔积液诊断价值的探讨

对 2 6例结核性和 15例恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中恶性肿瘤特异性生长因子 (TSGF)进行了测定 ,结果发现 :恶性胸腔积液患者不论血清还是胸液中 TSGF水平均明显高于结核性胸腔积液者 ,均有显著性差异 (均为 P<0 .0 1)。并对血清和胸液 TSGF对恶性胸腔积液的诊断价值进行了探讨。

情志舒与多潘立酮治疗非溃疡性消化不良的对照观察

采用中药情志舒和双咪哌酮（多潘立酮）对88例非溃疡性消化不良（NUD）患者进行对照治疗观察。结果显示，情志舒临床疗效明显优于多潘立酮，总有效率分别为96.0％、71.0％（P＜0.01）。作者认为NUD的发生与情志内伤密切相关，情志内伤是起因，胃肠运动功能障碍是后果。情志舒是根据中医学理论组成的疏肝和胃、调畅气机之方剂，对喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情过度引起的NUD均可调节，尤其适用于“怒伤肝”、“思伤脾”的双向调节。

穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis和c-myc基因表达的影响

用高胆固醇喂饲+免疫损伤方法建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型。应用免疫组织化学染色和原位杂交方法,观察中药穿心莲成分API_(0134)(API)对家兔主动脉壁血小板源生长因子B链蛋白(PDGF-B)、c-sis基因和c-myc基因表达的影响。结果发现:与AS模型组比较,API预防用药能够显著减少主动脉脂质斑块面积百分比(P<0.01)。AS模型组,呈粥样硬化改变的主动脉内膜,可见PDGF-B、c-sis mRNA和c-myc mRNA强阳性表达;API用药组,PDGF-B、c-sis mRNA和c-myc mRNA的表达则被显著抑制。结论:API抑制c-sis和c-myc基因表达的作用,可能是其抗AS的分子机制之一。

人白血病细胞裸鼠异种移植模型的建立

我们成功地将人Ｔ淋巴细胞白血病细胞、人早幼粒细胞白血病细胞移植到裸鼠体内。裸鼠经环磷酰胺预处理后分别将（５－１０）×１０＾６ＭＯＬＴ－４细胞及（２－４）×１０＾６ＨＬ－６０细胞移植到动物皮下能形成实体瘤，该肿瘤呈进行性生长。

API 0134对钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶的影响

采用钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）测定方法，观察ＡＰＩ０１３４对ＰＤＥ－Ⅱ的作用。ＡＰＩ０１３４浓度５０ｍｇ·Ｌ－１时明显抑制ＰＤＥ一Ⅱ活性，半效抑制浓度为２１３ｍｇ·Ｌ－１。酶促动力学分析表明：ＡＰＩ０１３４存在时，ＰＤＥ－Ⅱ的Ｋｍ值不变，为１．９２×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１，而Ｖｍａｘ值则随ＡＰＩ０１３４剂量增大而减小，提示ＡＰＩ０１３４为ＰＤＥ－Ⅱ的非竞争性抑制剂。

重症肌无力病人乙酰胆碱受体抗体的测定及临床意义

用ＥＬＩＳＡ（固相酶联免疫吸附）法测定１７２例ＭＧ病人血清乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ），结果显著高于健康献血员组和非ＭＧ病人组。不同性别、病程及临床类型与ＡｃｈＲａｂ无相关性，但４１～５０岁组的显著高于其他年龄组。６７例类固醇激素治疗组、２２例大剂量两种球蛋白治疗组、１２例胸腺切除术组及３例ＭＧ危象病人２４次血浆交换疗法（ＰＥ）组，治疗后伴随肌无力症状的好转，ＡｃｈＲａｂ均显著低于治疗前。结果表明：ＡｃｈＲａｂ测定为ＭＧ诊断提供了可靠的实验依据，为类固醇激素、大剂量丙种球蛋白、胸腺切除术和ＰＥ等治疗ＭＧ提供理论依据和疗效评定的实验指标，进一步证实了ＭＧ免疫学发病机理。

API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血液凝固性和血栓弹力图的影响

为探讨穿心莲抗动脉粥样硬化的可能机制，用血小板聚集仪、血栓弹力描记仪和ACL－200型凝血仅分别观察了穿心莲成份API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血小板聚集率、血栓弹力图和血液凝固性改变的影响。结果发现，动脉粥样硬化模型家兔的血液呈高凝和低纤溶状态，表现为血小板活化因子诱导的血小板聚集显著增强；血栓弹力图的反应时间和凝固时间显著缩短，血栓最大幅度和血栓弹力度显著增大；部分凝血活酶时间明显缩短，优球蛋白溶解时间显著延长。经API0134治疗3天后，上述异常的血凝和纤溶参数显著改善，基本恢复至正常水平。提示，API0134具有抗血小板聚集、抗血栓形成和促进纤溶活性的作用，这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的机理之一。

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的 :探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的发生机制。 方法 :同步记录 12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位 ,静脉注射索他洛尔后 ,探讨Td P的发生机制。 结果 :12只兔共诱发了 19次 Td P,Td P的第 1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极 (EAD)的峰值 ,其中10次 Td P其后的室性激动均由前一个室性激动的 EAD引起 ,最后一个室性激动复极电位降至阈下后 Td P终止 ;其余 9次 Td P第 1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无 EAD。 结论 :EAD是 Td P发生的始动因素 ,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在 Td P的维持中起重要作用。

原发性肝癌TAE前后TNF的变化

原发性肝癌ＴＡＥ前后ＴＮＦ的变化王天才，肖湘君，王思元，尹朝礼同济医科大学附属同济医院内科武汉４３００３０关键词原发性肝癌；肝血管瘤；肿瘤坏死因子中图法分类号Ｒ７３５．７，Ｒ７３２．２，Ｒ７３０．３近年来，国内、外学者的研究证实，急、慢性肝病患者常有...