慢性阻塞性肺疾病并发慢性呼吸衰竭的治疗

在我国，慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是导致慢性呼吸衰竭最常见的原因。ＣＯＰＤ气流受限发展到一定严重程度，使机体与外界的气体交换量不能满足机体的需求，即可产生呼吸衰竭，其中Ⅱ型呼吸衰竭（ＰａＯ２＜８ｋＰａ，伴有ＰａＣＯ２＞６．６７ｋＰａ）较常见，但亦有...

细胞因子与睡眠调节及睡眠呼吸暂停综合症的关系

细胞因子与睡眠调节的关系受到人们的重视,本文综述了近年来与睡眠调节的有关因子如IL-1、IL-2、IL-6、TNF和IFN在睡眠时的作用,同时复习了它们在睡眠相关性疾病发病机理中的意义。

慢性呼吸功能障碍疾病病人的围手术期处理

慢性呼吸功能障碍疾病的患者因其他疾病需外科手术治疗时属于高危状态。手术切口距胸部愈近，则并发症愈多。尽管如此，一般患者仍可能安全地通过手术，但术后问题则不断出现，故慢性呼吸功能障碍的病人围手术期处理的好坏，将决定病人的转归。以下对慢性肺功能障碍病人围...

呼吸道细菌感染及在巨噬细胞上的信息传递途径

巨噬细胞是呼吸道感染的炎症始动细胞。细菌脂多糖通过CD14、CD11c/CD18受体介导对巨噬细胞的激活,而随炎症产生的大量核苷酸类产物则通过P2受体参与对巨噬细胞的激活,进而促进其合成、分泌多种炎性介质,始动局部的炎症反应。本文就目前有关巨噬细胞激活过程中的信息传递途径予以综述。

急性呼吸窘迫综合征的预测指标

测定血或支气管肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子、白介素 8、血清铁蛋白、选择素 L、Ⅷ因子相关抗原、弹性蛋白酶、抗氧化剂、肺表面活性物质及其他多种指标对于预测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生和发展具有重要的价值 ,有助于临床对ARDS的早期诊断和治疗 。

参麦注射液与氨茶碱治疗膈肌疲劳的临床对照研究

目的：探讨参麦注射液、氨茶碱治疗慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者呼吸衰竭时隔肌疲劳效果的异同性。方法：６４例ＣＯＰＤ伴呼吸衰竭和膈肌疲劳的住院患者，随机分为参麦注射液组（简称参麦组）和氨茶碱组，两组在抗感染、吸氧等综合治疗基础上分别加用参麦注射液和氨茶碱静脉滴注，观察膈肌疲劳消失的起效时间、２４ｈ维持有效率及治疗前后动脉血气的变化。结果：３０ｍｉｎ内有效率及２４ｈ维持有效率参麦组分别为７５．７６％、３９．３９％，氨茶碱组分别为５１．６１％、３．２３％，参麦组疗效优于氨茶碱组（Ｐ＜０．０５， Ｐ＜０．０１）；两组均能提高氧分压（Ｐ＜０．０１），降低二氧化碳分压（Ｐ＜０．０１），两组比较无显著性差异。结论：参麦注射液治疗ＣＯＰＤ患者呼吸衰竭时隔肌疲劳的疗效明显优于氨茶碱。

当归与硝苯吡啶对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的影响

目的 :探讨当归与硝苯吡啶对慢性支气管炎 (慢支 )肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的影响。方法 :对慢支缓解期患者 7例和正常对照者 6例进行支气管肺泡灌洗获得的肺泡巨噬细胞经分离、纯化后 ,加Fura- 2 /AM负载 ,以Fura - 2荧光比值法测定加当归、硝苯吡啶及LPS后胞浆游离钙的水平。结果 :慢支组肺泡巨噬细胞胞浆中基础钙水平 (189 47± 2 3 6 9)nmol/L较正常对照组 (99 6 5± 32 2 1)nmol/L明显增高 (P <0 0 1) ;LPS促进慢支组肺泡巨噬细胞包括胞内钙库释放引起的胞浆游离钙水平升高 (基础钙 189 47± 2 3 6 9nmol/L ;LPS组 2 35 5 3± 30 30nmol/L) (静息钙 2 2 8 41± 2 7 36nmol/L ;氯化钙 +LPS组 2 88 47± 43 6 8nmol/L) (P均 <0 0 1) ;当归及硝苯吡啶均抑制LPS对慢支组肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的升高作用 (静息钙 2 2 8 41± 2 7 36nmol/L ;氯化钙 +当归 +LPS组 2 36 6 8± 2 8 6 0nmol/L ;氯化钙 +硝苯吡啶 +LPS组 2 5 2 6 4± 37 0 5nmol/L) (P均>0 0 5 )。结论 :当归与硝苯吡啶通过抑制慢支患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平升高 ,影响肺泡巨噬细胞的活化 。

川芎嗪对正常及致敏豚鼠以及人离体气道平滑肌蛋白激酶C信号通道功能的影响

蛋白激酶 C(PKC)通道是一条重要的细胞内信号传递通道,近年来发现它参与了气道平滑肌张力的调节,并在哮喘发病的多个环节中起重要介导作用。川芎嗪是从伞形科植物川芎中提取的一种生物碱,动物实验研究表明它对哮喘的防治有一定的意义。其机制尚待阐明。本研究的主要目的即探讨正常与致敏豚鼠离体气道平滑肌 PKC 通道功能上的差异及川芎嗪对其功能的影响,同时也观察了川芎嗪对正常人离体支气管平滑肌 PKC 通道功能的影响。

当归对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的影响

目的：探讨当归对慢性支气管炎（慢支）肺泡巨噬细胞（ａｌｖｅｏｌａｒｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＡＭ）膜上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的影响。方法：慢支缓解期患者和正常对照者各１０例。经局部支气管肺泡灌洗获取ＡＭ；加当归、脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）体外培养２４ｈ后，以流式细胞仪分析其ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的百分率；测定其胞浆游离钙水平。结果：慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４的表达均显著高于正常对照者（Ｐ＜００５）；ＬＰＳ可使慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ的表达进一步增加（Ｐ＜００５）；当归可使慢支者ＡＭ膜上ＣＤ１１ｃ的过度表达（Ｐ＜００５）。慢支者ＡＭ胞浆中基础钙水平较正常对照者明显增高（Ｐ＜００５）；ＬＰＳ促进慢支ＡＭ胞浆游离钙水平的升高（Ｐ＜００５）；当归可抑制ＬＰＳ对慢支ＡＭ胞浆游离钙水平的升高作用（Ｐ＜００５）。结论：当归通过抑制慢支患者ＡＭ胞浆游离钙水平升高下调其ＣＤ１１ｃ的表达，提示当归对于慢支缓解期气道内非特异性炎症可能具有抑制作用。

黄芪对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的影响

用免疫组织化学染色方法观察血红素氧合酶 1(HO 1)在哮喘豚鼠肺组织中的表达变化 ,测定全血一氧化碳血红蛋白 (COHb)的百分比含量并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ,以探讨黄芪对哮喘豚鼠HO 1表达的影响。发现HO 1主要表达在气道上皮细胞 ,哮喘各组HO 1的表达水平均显著高于正常组 (P <0 0 1)。黄芪治疗后HO 1的表达水平显著低于哮喘各组 (P <0 0 1)。可见黄芪能显著抑制哮喘豚鼠气道上皮细胞HO 1的表达 ,提示黄芪抑制细胞HO 1的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一。

黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子-κB表达的影响

目的 :探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)表达的影响。方法 :将 30只豚鼠随机分为 3组 (正常组、哮喘组、治疗组 ) ,每 10只。用 10 %卵清蛋白 (OVA)溶液 1ml腹腔注射致敏 ,2周后哮喘组及治疗组用 1% OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,1次 / d,共 2周 ;正常组则喷入生理盐水。治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液 5 g/ kg,1次 / d,共 2周。然后分别测定 3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察 NF- κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果 :NF- к B主要表达在气道壁内的细胞中 ,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 (14 .3± 2 .6 ) %、(32 .5± 5 .8) %和 (2 0 .4± 3.3) %。哮喘组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞 NF- κB的表达 ,提示黄芪抑制 NF-

异丁司特缓释胶囊随机双盲双模拟治疗支气管哮喘或喘息性支气管炎

目的 :评价异丁司特缓释胶囊治疗支气管哮喘和慢性喘息性支气管炎的疗效和安全性。方法 :采用双盲双模拟随机平行对照临床试验。试验组 40例 ,口服异丁司特缓释胶囊 10mg ,bid ,疗程 6周。对照组 40例 ,口服曲尼司特胶囊 10 0mg ,tid ,疗程 6周。结果 :试验组总显效率为 6 7.5 % ,总有效率为 90 .0 %。肺功能显著改善 17例 ,中度改善 11例 ,改善 8例。治疗分数明显低于试验前 (P <0 .0 1)。IgE值治疗后比治疗前明显降低 (P <0 .0 1)。上述结果均与对照组相似。试验药物不良反应发生率为 2 7.5 % ,且多为轻度反应 ,并可耐受。结论

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞蛋白激酶C-α表达及丹参对其影响

探讨蛋白激酶 C (Protein Kinase-α,PKCα)在大鼠哮喘模型肺泡巨噬细胞中的表达及丹参的治疗作用。哮喘模型大鼠分为四组。 A组正常对照 ;B组即刻激发组 ;C组哮喘发作一周组 ;D组丹参治疗组。每组分别测定肺功能 ,支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,分离巨噬细胞作免疫细胞化学染色 ,观察 PKCα在大鼠哮喘模型肺泡巨噬细胞中的表达及丹参对其影响。结果发现 A组中肺泡巨噬细胞见 PKCα少量表达 ,而 B、 C、 D组则见大量巨噬细胞 PKCα表达 ,但 D组巨噬细胞 PKCα表达比例显著低于 B、 C组 (P<0 .0 1 )。四组肺泡巨噬细胞 PKCα表达百分比分别为 A组 3.49± 2 .40 % ,B组 85 .0 6± 5 .46 % ,C组 90 .2 3± 2 .87% ,D组 37.89± 7.2 1 %。且 A、 B、 C组肺泡巨噬细胞 PKCα表达比例与气道阻力呈正相关 (n=2 1、 r=0 .74 P<0 .0 1 ) ,结果说明丹参对哮喘大鼠 BAL F中巨噬细胞 PKCα表达有抑制作用 ,提示肺泡巨噬细胞 PKCα表达参与哮喘发病过程 ,而丹参则对这一过程有抑制作用。

川芎嗪对慢性缺氧豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响

目的： 探讨慢性缺氧及川芎嗪长期应用对豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响。方法：采用全细胞膜片钳技术分别记录并比较正常对照组、缺氧组、药物（ 川芎嗪） 治疗组豚鼠单个右室心肌细胞的膜电容、延迟整流钾电流峰值和电流－ 电压关系曲线及内向整流钾电流－ 电压关系曲线。结果：上述３ 组细胞膜电容分别为（１５４ ．９ ±１６ ．７） ｐＦ、（１７７ ．３ ±１４ ．３）ｐＦ、（１６０ ．５ ±１３ ．９）ｐＦ，其中缺氧组显著大于另两组（ Ｐ＜ ０－０１） ；延迟整流钾电流峰值分别为（１ ．１３ ±０ ．２９）ｎＡ、（０ ．７９ ±０ ．２１） ｎＡ、（１ ．０３ ±０ ．２３） ｎＡ，其中缺氧组显著低于另两组（ Ｐ＜ ０－０５） ；在－ ２０ ｍ Ｖ～＋ ６０ ｍ Ｖ，慢性缺氧组延迟整流钾电流密度较另两组显著下降（ Ｐ＜ ０－０５） 。３ 组之间的内向整流钾电流无显著差异（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论： 慢性缺氧不改变豚鼠右室心肌细胞内向整流钾电流，但能使细胞膜电容增加，延迟整流钾电流幅度和电流密度下降；

复方右美沙芬颗粒剂与美愈伪麻胶囊临床验证比较

目的：验证复方右美沙芬颗粒剂镇咳、祛痰及改善鼻塞的疗效。方法：对１２０例咳嗽、咳痰或伴有鼻塞的呼吸道疾病病人，采用双盲双模拟分层随机对照法分为复方右美沙芬颗粒剂组和美愈伪麻胶囊组。结果：复方右美沙芬颗粒剂组镇咳及祛痰总有效率为８５％，美愈伪麻胶囊组为７５％，组间经Ｒｉｄｉｔ检验，差别无显著意义（Ｐ＞０．０５）。复方右美沙芬颗粒剂组与美愈伪麻胶囊组镇咳及祛痰的起效时间为２５ｈ±２２ｈ，２３ｈ±１６ｈ；２８ｈ±２３ｈ，２５ｈ±１８ｈ，显效时间为３．１ｈ±１．２ｈ，３．１ｈ±１．４ｈ；３．６ｈ±１．１ｈ，３．４ｈ±１．１ｈ。２组比较差别无显著意义。２组鼻塞改善显著，不良反应轻微。结论：复方右美沙芬颗粒剂具有明显的镇咳、祛痰及改善鼻塞的疗效。

L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环蛋白激酶C通道的影响

目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)降低低氧性肺动脉高压 (HPAH)的机制是否涉及抑制慢性低氧时蛋白激酶C(PKC)通道的激活。方法 :2 1只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、低氧及L -Arg治疗组 ( 5 0 0mg·kg-1·d-1,ip) ,处理两周。测其平均体、肺循环动脉压 (mSAP、mPAP)及右心室重 / (左心室重 +室间隔重 ) [RV/ (LV +S) ]后 ,各动物再取左、右肺外肺动脉干 ,观察在离体情况下 :( 1)对 5 0 0nmol/LPKC激动剂PDBu的最大收缩反应 (P1)、达1/ 2最大张力 (P1/ 2 )时所需时间 (t1/ 2 )、峰值持续时间 (T)及在各时点 ( 2、4、8、12、2 0、4 0、60、80min)时的张力值 (张力均表示为占同一血管对 5 μmol/L盐酸苯肾上腺素最大收缩反应P0 的百分比 ,即P0 %)。 ( 2 )描绘对 10 - 110 0 0nmol/LPDBu的浓度 -效应曲线 ,计算半效浓度EC50 。结果 :生理盐水对照组及L -Arg治疗组的mPAP、RV/ (LV +S)、P1、T及在 2、4、8、2 0min时的张力值均分别低于低氧组 (均P <0 .0 5 ) ,t1/ 2 及EC50 则均分别高于低氧组 (均P <0 .0 5 )。结论 :慢性低氧时PKC通道功能状态上调 ,参与肺血管反应性增高的形成 ;L -Arg可抑制PKC通道的激活 ,可能是其降低肺动脉高压、减轻右心室肥厚的机制之一。

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响

目的：探讨延时吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法：以常压间断缺氧法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型。对１０只正常大鼠和１２只慢性缺氧大鼠吸入８０ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１／１０６）ＮＯ至６小时，用心导管测定其血流动力学，并观察其血气、肺组织学及超微结构的变化。结果：慢性缺氧大鼠吸入ＮＯ２分钟、３０分钟、２小时、４小时和６小时肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降４２．７％、５０．９％、４６．７％、５１．６％和５２．０％，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别降低了３２．３％、４０．２％、３９．７％、４４．７％和４３．９％，较相应时间的体血管阻力和体动脉平均压的下降率明显增高（Ｐ均＜０．０１）。但停止吸入ＮＯ２分钟时肺血管阻力和肺动脉平均压又恢复至吸入前水平。吸入ＮＯ对血气、高铁血红蛋白、肺组织学及超微结构均无明显影响。结论：延时吸入ＮＯ（８０ｐｐｍ）至６小时能持续选择性舒张慢性缺氧大鼠的肺血管，且不影响气体交换及肺组织结构。

慢性低氧对豚鼠右室心肌细胞钙、钾电流的影响

采用全细胞膜片箝技术，分别记录并比较正常对照组与慢性低氧组豚鼠单个右室心肌细胞的膜电容、L型钙电流和延迟整流钾电流峰值和电流-电压关系曲线，以探讨慢性低氧对豚鼠右室心肌细胞L型钙电流和延迟整流钾电流的影响。结果表明，上述两组细胞膜电容分别为（155±13．2）pF、（179±14，8）pF，低氧组显著大于正常对照组（P＜0．01）；L型钙电流峰值分别为（1．07±0．21）nA和（0．99±0．17）nA，两组之间无显著差异；在-20mV至＋20mV，慢性低氧组L型钙电流密度较正常对照组显著下降（P＜0．05）。在＋月mV至＋60mV之间，慢性低氧组豚鼠右室心肌细胞延迟整流钾电流幅度均小于正常对照组；在-20mV至＋60mV之间，慢性低氧组豚鼠右室心肌细胞延迟整流钾电流密度明显低于正常对照组。可见慢性低氧能使豚鼠右室心肌细胞膜电容增加，L型钙电流幅度不变，但L型钙电流密度下降；同时慢性低氧降低豚鼠右室心肌细胞延迟整流钾电流幅度和密度。

不典型肺结核病的诊断

不典型肺结核病的诊断熊盛道张珍祥刘晓晴徐永健刘谨方颖康陈士新作者单位：４３００３０武汉，同济医科大学附属同济医院呼吸内科肺结核是呼吸道常见疾病，对于痰菌阴性的结核病，临床诊断常发生困难。我们就近年来经纤维支气管镜（纤支镜）检查确诊的５１例肺结核病例讨...