脑缺血时乙酰胆碱加强谷氨酸的神经兴奋毒性及受体机制研究

分别用ＴＴＣ染色和ＨＥ染色观察大鼠大脑中动脉闭塞后乙酰胆碱（ＡＣｈ） 和谷氨酸（Ｇｌｕ） 对梗塞面积及细胞形态的影响； 采用皮质脑电图记录方法， 观察大鼠双侧颈总动脉夹闭后， Ｇｌｕ、ＡＣｈ 及ＡＣｈ 受体激动剂、拮抗剂对脑电图恢复时间的影响。结果发现： Ｇｌｕ 可使梗塞面积扩大， ＡＣｈ 可使Ｇｌｕ 的这种效应放大３０％ （Ｐ＜ ０．０１）； 脑缺血后Ｇｌｕ 使缺血区细胞破坏加重，ＡＣｈ 可加剧细胞的崩解，Ｇｌｕ 致缺血性皮质神经元兴奋性存在量效关系，其阈值为１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ， ＡＣｈ 可使之降为１０－ ３ ｍ ｏｌ／Ｌ， ＡＣｈ 的这种作用可被阿托品所阻断而不被六羟季胺拮抗， 可被氨甲酰胆碱呈浓度－ 效应模拟， 而不被烟碱模拟。可见， 脑缺血时， 乙酰胆碱通过Ｍ 型受体降低谷氨酸兴奋毒性的阈值而表现出加强谷氨酸的神经兴奋毒性作用。

小气道炎症-肺气肿组织Ⅳ型胶原酶的表达

分别用硝酸（硝酸组）和弹力酶（蛋白酶组）滴入兔气管复制出小气道炎症-肺气肿和局限性肺气肿动物模型。观察Ⅳ型胶原酶和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）在肺气肿组织中的表达。结果显示硝酸组和蛋白酶组扩张的肺泡壁Ⅳ型胶原酶和TIMP的表达均明显增强。提示Ⅳ型胶原酶与肺气肿的发病有关。