1,6-二磷酸果糖冷心停搏液抗心肌缺血复灌损伤作用的实验研究

采用离体心脏工作模型，观察了1，6-二磷酸果糖冷心停搏液（FDP）抗心肌缺血复灌损伤的效果。结果表明，氧合或非氧合FDP都具有减轻90min缺血心肌复灌损伤的作用，效果相同。与对照组（St.ThomasⅡ号液）相比，FDP组复灌后心功能恢复较佳，心肌水肿轻，磷酸肌酸激酶释放少，过氧歧化酶活性也仅轻度升高。作者还对FDP抗心肌缺血复灌损伤的机理进行了初步探讨。

右上肺静脉异位连接于上腔静脉的外科治疗

肺静脉异位连接于上腔静脉者比较少见。我科1987年4月手术治疗成功1例。 一、临床资料及手术步骤 患者,女,17岁。右心导管检查:导管自右房进入右上肺野,上腔静脉血氧含量(17.1vol％)、血氧饱和度(94.1％)和压力2/0kPa(15/0mmHg)明显高于下腔静脉的血氧含量(14.8vol％)、血氧饱和度(81.2％)和压力1.06/0.053kPa(8/4mmHg)。右房中部血氧含量(16.0 vol％)高于右房上部(12.8vol％)和下部(13.1vol％)。术中见上腔静脉于右心房入口处膨隆突出成鸭爪蹼状,右上肺静脉异位连接于上腔静脉,合并房缺(上腔型)。

间歇性冷晶体停搏液右房逆行灌注对右心保护作用的实验研究

本文通过与常规顺灌技术比较,观察了在存在冠状动脉梗阻时,冷停搏液右房逆行灌注对主动脉阻断1 h右心心肌的保护作用。结果表明右房灌注对右心保护极佳,其对右心系统的降温、右心功能恢复及心肌超微结构的保护均优于顺灌技术。

心内直视手术后持续血红蛋白尿的治疗和预防

本文对11例心内直视术后持续性血红蛋白尿(Sustained Hemoglobinuria,SHbU)治疗结果进行了分析。结果表明,保守治疗4例;血红蛋白尿2～3d消失2例,死亡2例;7例再手术:痊愈4例好转1例,死亡2例,死亡率36.4％(4/11)。作者认为,患者术后仍有异常心脏杂音,甚至伴有震颤是SHbU的重要诊断依据;彩色多普勒超声心动图检查有助于诊断和指导手术探查。适时再次手术是最有效的治疗方法。

体外循环心内直视手术后低心排血量综合征的处理

我院从1980年1月～1986年6月共施行心内直视手术511例,出现低心排血量综合征84例(16.4%),死亡21例(4.1%)。文中讨论本组病例的诊断依据和处理方法。选用增强心肌收缩性的药物,本组以多巴胺为主,用量最低为每分钟1.23μg/kg,最高达每分钟38.70μg/Kg,部分病例辅以微量异丙基肾上腺素等,取得较好效果。

1，6－二磷酸果糖对培养心肌细胞膜缺氧－再灌注损伤的保护作用

用培养的原代心肌细胞建立缺氧－再给氧方法，对缺氧６０分钟、１２０分钟及缺氧后再给氧３０及６０分钟时心肌细胞搏动、ＬＤＨ活性、（５１）￣Ｃｒ释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及１，６－二磷酸果糖对其影响进行了研究。结果显示：缺氧２小时可引起心肌细胞搏动频率减慢，再给氧后搏动频率加快；ＬＤＨ活性、（５１）￣Ｃｒ释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。１，６－二磷酸果糖对心肌细胞膜具有保护作用。

升主动脉夹层动脉瘤的外科治疗

作者报道对３例升主动脉夹层动脉瘤恩者进行升主动脉瘤切除、人造血管移植、主动脉瓣替换加冠状动脉移栽（Ｃａｂｒｏｌ手术）的治疗体会。３例患者均痊愈出院。作者就Ｃａｂｒｏｌ手术的程序和技术改进进行了介绍和讨论，并强调借助一根８ｍｍ直径的Ｇｏｒｅ－Ｔｅｘ管与左、右冠状动脉开口进行联接吻合，吻合口没有张力且对合严密，避免了冠状动脉开口周围内膜撕脱和吻合口漏血。对于手术后若由于人造血管壁渗血或吻合口的漏血，各种措施仍无法止血时，作者采用保留的瘤袋壁包绕带瓣人造血管，再将瘤袋壁开口与右心房进行搭桥吻合，将漏血引入右心房，形成“自体输血循环”，达到止血目的，手术效果满意。

双腔右心室的外科治疗(附5例报告)

报告5例双腔右心室,其特点为右心室被异常肥厚的心室肌肉分为两个心腔。5例中1例合并有房缺,3例合并有室缺,均在体外循环下进行了缺损修补,成功地切除了肥厚的肌肉,疏通了右室流出道的梗阻,3例右室流出道不够宽大者,采用自体心包补片进行加宽。文中就本病的特征、诊断要点和治疗措施进行了讨论。

体外循环下血糖和游离脂肪酸变化的临床研究

测定２６例心内直视手术病人血浆糖（Ｇｌｕｃｏｓｅ），游离脂肪酸（ＦＦＡ）、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）的变化，发现体外循环（ＣＰＢ）中Ｇｌｕｃｏｓｅ显著性升高，持续至术后翌晨；ＦＦＡ在肝素化后显著增高，而转流中一直处于低水平状态，术后２小时复又升高，术后第１天恢复正常。同时观察到围手术期ＮＥ、Ｅ显著升高。文中探讨了Ｇｌｕｃｏｓｅ、ＦＦＡ变化的机理，并就其变化的临床意义进行了讨论。

H~＋－Na~＋－Ca^（2＋）交换系统在心肌缺血—再灌注损伤中作用的研究

我们旨在探讨Ｎａ￣＋—Ｈ￣＋和Ｎａ￣＋—Ｃａ￣（２＋）交换系统在心肌缺血—再灌注损伤（ＭＲＩ）中的作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０分种再灌注６０分钟。结果发现：再灌注期ｃ组Ｎａ￣＋、Ｃａ￣（２＋）蓄积，心功能恢复差，ＣＰＫ释放和自由基生成增多，ＡＴＰ含量降低，超微结构损伤重；而Ａ、Ｍ组无Ｎａ￣＋、Ｃａ（２＋）超载，心功能及代谢恢复好，结构损伤轻。提示再灌早期Ｎａ￣＋—Ｈ￣＋交换是细胞内Ｎａ￣＋超载的主要原因，后老是钙超负荷发生的先决条件，Ｎａ￣＋—Ｃａ￣（２＋）交换是Ｃａ￣（２＋）内流致超负荷的重要途径，Ｈ￣＋—Ｎａ￣＋—Ｃａ￣（２＋）交换轴在ＭＲＩ中发挥作用。

心脏内原发性肿瘤34例报告

报告我科20年来共施行心内直视手术1763例中的心腔内原发性肿瘤34例(1.92％),其中以粘液瘤最多,共31例(91.2％)。术后近期死亡1例。经对25例追踪观察,远期随访未发现复发病例。并对心腔内原发性肿瘤的病理和各心脏的发病率以及手术途径加以讨论。

压力对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注的影响

本研究以培养乳鼠心肌细胞为实验模型,评价压力对心肌细胞代谢及结构的影响。结果显示。心肌细胞在缺氧3h及再复灌1h后压力组与对照组比较。ATP升高、LDH释放及[Ca^(++)]i降低,细胞水肿减轻。结果说明2kPa及4kPa压力不增加心肌细胞在缺血及复灌期的损害。

冠状静脉窦堵塞增加主动脉灌注心肌保护的效果

本研究观察了冠状静脉窦堵塞（ＣＳＯ）在有冠状动脉梗阻时增加冷停搏液主动脉灌注（ＡＰ）对１ｈ缺血心肌的保护效果，结果表明，缺血复灌后，ＣＳＯ组左右心功能恢复明显改善，心电图正常，线粒体内有氧代谢标志酶——琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性较高（＋＋＋＋）。ＡＰ组左右心功能恢复明显降低，心电图示Ｓ—Ｔ段抬高，ＳＤＨ活性明显降低（＋）。由此可见，存在冠状动脉梗阻时，ＡＰ不能有效地防止心肌缺血复灌损伤，而ＣＳＯ明显促进心肌内冷停搏液均匀分布，增加ＡＰ保护缺血心肌的效果。