武汉大学社区高知人群心血管病危险因素分析

为了探讨高知人群心血管病发病的危险因素 ,对武汉大学社区 1999年度高知体检资料进行了分析 ,并将体质指数及年龄变化与心脑血管病及其危险因素的患病率进行了比较 .结果显示 :1)体质指数 >2 4者占总人数的 5 7.40 % ,即大部分人超重或肥胖 ;2 )随着体质指数的增加 ,心血管病及其危险因素呈上升趋势 (p<0 .0 1或0 .0 5 ) ;3)随着年龄的增长 ,除血 HDL - C及 TG代谢异常率呈负相关 (r值分别为 - 0 .40 3和 - 0 .2 5 3)外 ,其余心血管病及其危险因素患病率均呈正相关 .说明由于特定的工作和生活环境 ,高知人群是易患心血管病的高危人群 .

1,6-二磷酸果糖治疗心血管病近况

报道1,6-二磷酸果精对缺血性心脏病、心力衰竭、心率失常、休克以及病毒性心肌炎的治疗近况.

心肌肌球蛋白与心血管疾病

本文概述了心肌肌球蛋白在心肌梗塞、心肌肥厚、心力衰竭等疾病中的改变及其在诊断和治疗方面的意义。

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

六十年代的β-受体阻滞剂、七十年代的钙通道阻滞剂和八十年代的血管紧张素转换酶抑制剂(ACE—I)是心血管药物的三大里程碑。ACE—I卡托普利(Captopril甲巯丙脯酸)于1982年用于临床。近年来,随着组织肾素—血管紧张素系统(RAS)的发现和证实,更促进了ACE—I的发展。本文重点介绍ACE—I在高血压、心力衰竭治疗中的作用和对缺血心肌的保护作用。一、ACE—I的药理作用ACE为一种含锌的金属蛋白。目前临床上应用的ACE—I按其化学结构中与ACE的锌结合的成分可分为三种:(1)巯基类。以卡托普利为代表。除巯基与ACE结合外,尚有四个结合部位。

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽浓度在心血管疾病中的意义

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP,Ⅰ CTP)和Ⅲ型前胶原氨基酸端肽(P ⅢP)是体内胶原过度合成的间接标志,可作为体内组织器官纤维化非侵入性的检测方法,它们在高血压病、心力衰竭和急性心肌梗塞等心血管疾病中有重要意义。

二尖瓣球囊成形术后几种心血管调节激素血浓度的变化

本文观察了23例二尖瓣狭窄患者二尖瓣球囊成形术(PBMV)前后血浆心钠素(ANF)、血管紧张素Ⅱ(AII)、血管加压素(VP)和内源性类洋地黄因子(EDLF)浓度的动态变化.术前ANF和EDLF均高于正常,而AII低于正常;术后15分钟随左房压的下降,ANF迅速下降(164.9±156.8ng/L,与术前比较P<0.01),VP则显著升高(9.6±2.5ng/L,与术前比P<O.05).其后ANF基本维持于该水平.术后45分钟,AII显著升高(80.7±20.1ng/L,与术前比P<0.05),而EDLF较术前显著下降(279.3±75.2ng/L,P<0.05).术后24小时除ANF仍高于正常外余激素水平均恢复到正常.术前后ANF及EDLF与左房压正相关.结果表明:PBMV不仅能改善二尖瓣狭窄患者的血流动力学状态,且能有效地调整紊乱的心血管调节激素的分泌.

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用与评价

60年代的β受体阻滞剂、70年代的钙拮抗剂和80年代的血管紧张紊转换酶抑制剂(ACEI)是心血管药物的三大里程碑。1977年第一代 ACEI——卡托普利(Captopril,巯甲丙脯酸)问世,1980年第二代 ACEI—依那普利(Enalapril)合成。近年来随着组织肾素—血管紧张素系统(RAS)的发现和证实,更促进了 ACEI 的发展。目前广泛用于临床的 ACEI 为卡托普利和依那普利。本文重点介绍 ACEI 的药理作用和在心血管疾病中的应用。1 ACEI 的药物作用血管紧张素转换酶使10肽的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的 C 端2肽裂解为8肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。ACEI 阻断 AngⅠ转变成活性较强的 AngⅡ,因而,ACEI 的大部分药理作用都与 AngⅡ水平降低有关。肾素主要由肾球旁细胞所分泌,其它脏器也有各自独立的 RAS。血管壁、心、脑、肺、

运动试验在心血管病的应用进展

运动是最常见的生理负荷,可出现休息状态下不出现的心血管及肺功能异常。临床运动试验常用于运动耐量受限的疾病,对于休息时少或无疾病证据的病人,有助于诊断和预测预后。一、运动试验结果的解释一般认为,若试验值超过平均值2个标准差视其为异常。然而在无心脏病病人中运动试验变异不呈正态分布,因而不能用来评估其结果。判断试验结果正常和异常。

心血管病的抗血栓疗法

心血管病的抗血栓疗法在临床上日益受到重视。本文综述血栓形成的机理、常用抗血栓药物以及心绞痛、心肌梗死、心肌病和心房颤动的抗血栓治疗。１血栓形成的机理１·１血管内皮或心内膜损伤光滑的血管内皮可以防止血栓形成。正常的内皮细胞产生抗凝血酶Ⅲ、前列环素（ＰＧ...

电剌激及心肌缺血所致豚鼠心脏神经肽Y释放变化的研究

电剌激豚鼠心脏左星状交感神经节，可引起钙依赖性的神经肽Ｙ（ＮＰＹ）胞外释放，缺血１０ｍｉｎ后行电刺激（Ｓ２），与对照期（Ｓ１）比较，ＮＰＹ释放无明显变化，缺血２０ｍｉｎ后行电剌激，ＮＰＹ释放受到一定程度的抑制，（Ｓ２／Ｓ１：０．７２，Ｐ＜０．０５），而再灌注５ｍｉｎ后行电剌激ＮＰＹ释放抑制作用逐步消失，与Ｓ１比较，已无明显减少（Ｓ２／Ｓ１；１．０１，Ｐ＞０．０５）。仅缺血无电剌激几乎不引起ＮＰＹ释放。这些结果提示，电剌激交感神经节可致ＮＰＹ呈现一种钙依赖性出胞释放，缺血早期ＮＰＹ释放受到某些代谢产物抑制，恢复再灌注后，代谢产物逐步冲洗出，抑制作用也随之消失。

扩张型心肌病患者血清中抗β受体抗体的研究

应用免疫转印法研究20例扩张型心肌病(DCM）患者血清中抗心肌抗体，发11例患者抗心肌细胞膜66.47ku肽类抗体阳性，20例正常人血清均为阴性（P＜0.01）。Betaloc（倍他乐克）抑制试验发现,Betaloc可以抑制该抗体介导的心肌细胞毒性反应。本文提示抗心肌细胞膜66.47ku肽类抗体是抗心肌β受体抗体，用免疫转印法检测抗心肌β受体抗击体，对DCM的诊断具有重要价值，Betaloc对DCM患者心肌可能具有保护作用。

维甲酸对动脉内皮损伤后血管壁t-PA含量的影响

目的和方法：观察动脉损伤后血管壁中纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）浓度的变化以及分化诱导剂维甲酸对其影响。结果：动脉内皮损伤后１周，血管ｔ－ＰＡ浓度达高峰，此后持续下降，但直至术后４周仍高于正常血管。用维甲酸后，尽管术后１、２周血管ｔ－ＰＡ水平仍高于正常，但于第４周恢复正常，而且ｔ－ＰＡ水平各期均低于未用药损伤血管。结论：促进平滑肌细胞的分化能抑制在体平滑肌细胞ｔ－ＰＡ的表达。

氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化 (AS)效应并探讨其机制。方法 将 32只大耳白兔随机分为 :对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组 ,每组 8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 +硝苯地平、高脂饲料 +氨氯地平喂养 6 0d ,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性 (M Flu)、血浆内皮素 (ET)、全血血小板活化因子 (PAF)以及血小板聚集率 (PAR)水平 ,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查。结果 氨氯地平与硝苯地平作用类似 ,可降低血中ET、PAF水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平 ,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量 ,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤 ,保护血管内皮细胞和红细胞的功能 ,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖 ,降低血小板聚集活性。结论 氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用。

心室晚电位的临床研究

心室电不稳定可引起室性心律失常甚致猝死。因此,众多的研究都在试图寻求尽早捕捉到心室电活动信号的有效方法。迄今研究心室电活动有四种途径:(1)常规心电图及/或长程动态心电图监护;(2)心室电生理研究;(3)心室内、外膜标测;(4)心室晚电位(Ventricular Late Potentials,VLP)检测。

扩张型心肌病患者血清特异性抗心肌自身抗体的研究

用间接免疫荧光细胞化学技术、组织交叉免疫试验和免疫转印技术检测抗心肌抗体。发现21例扩张型心肌病患者血清中存在器官特异性抗心肌抗体(8例阳性),抗心肌线粒体30000肽抗体(11例阳性),抗心肌细胞膜52000、59000、87000和48000肽抗体(分别是12、5、7和4例阳性),而冠心病和风心病患者(20例),以及正常人(20例)血清均为阴性。提示这些抗体具有很高的特异性,可作为扩张型心肌病诊断的重要指标。

左向右分流型先心病肺动脉高压患者呼吸道感染与肺循环血流动力学关系的对照研究

为深讨左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者易反复呼吸道感染的原因，我们调查了１０７ 例左向右分流型先心病患者易反复呼吸道感染的发生率，并结合右心导管检查获得的血流动力学参数以及实验室结果，进行了临床对照研究。结果显示：肺动脉高压组或高阻力组易反复呼吸道感染的发生率显著高于肺动脉压正常组或低阻力组；高分流量组与低分流量组易反复呼吸道感染的发生率无显著性差异。易反复呼吸道感染的高发生率组其肺动脉平均压、肺循环总阻力、血浆ＴＸＡ２ 浓度均显著高于低发生率组；而２ 组间左向右分流量无显著性差异。我们认为：１－ 左向右分流量的大小，并不是导致呼吸道易反复感染的根本原因；２－呼吸道症状的产生与血浆ＴＸＡ２

老年血栓形成前状态及其防治的研究进展

本文综述了老年血栓形成前状态的产生机制及其防治的进展。