易卒中型自发性高血压大鼠中枢和血管中血管紧张素Ⅱ与血压变化关系

工作分析了不同年龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量与收缩压(SBP)间的关系。SHRSP 的 SBP 在12及16周龄时均持续上升,20周龄时不再继续上升但维持在高水平;三个年龄组的 SHRSP 的主动脉 A Ⅱ含量均明显高于同年龄 WKY对照鼠。向 SHRSP 侧脑室灌注巯甲丙脯氨酸四周不仅降低脑区中 AⅡ含量,而且具有明显降压效应,同时显著降低主动脉 AⅡ含量及血浆、主动脉中去甲肾上腺素和肾上腺素水平。上述结果证实了 SHRSP 血管中肾素-血管紧张素系统活动的异常与高血压发病学间的密切关系,提示中枢 AⅡ可能通过易化外周交感-肾上腺系统活动调节血管中 AⅡ水平。

自发性高血压大鼠中枢去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅱ的含量及相互关系

用荧光分光与放射免疫法,分别测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压 WKY:大鼠脑内不同部位的去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅠ)的含量。用尾筒法测量清醒大鼠尾动脉压。结果发现第8周龄 SHR 的血压及延脑、脑桥、下丘脑与尾核 NE 与 A Ⅱ含量和同龄WKY 相比,无明显差异。第12周龄以后,SHR 的血压逐渐升高,至20周龄时不再升高,维持在接近16周龄时的水平。可是 WKY 的血压无明显变化。在血压升高的早期与后期SHR 延脑、脑桥、下丘脑及尾核内 AⅡ含量显著高于 WKY,但 NE 的含量变化却不同,在早期与 WKY 有明显差异,而在高血压的后期无明显差异。提示在 SHR 高血压的早期 NE与 A Ⅱ均起作用,而在后期只 A Ⅱ起作用。向 SHR 侧脑室分别注射 Captopril 与6-OHDA,均引起血压下降,延脑与下丘脑内 AⅡ与 NE 含量均下降,两者表现同向关系。SHR 脑内AⅡ与 NE 这种同向变化在高血压的发生中可能起重要作用。

青心酮对豚鼠离体气管条张力的影响及其机制

采用气管条浴槽实验方法 ,观察青心酮 (DHAP)对离体豚鼠气管螺旋条张力的影响。结果发现 :DHAP明显松弛豚鼠的离体气管平滑肌 ;抑制由乙酰胆碱 (Ach)、组胺 (His)和氯化钾所致离体豚鼠气管平滑肌的收缩反应 ;对 5 -羟色胺 (5 - HT)诱发的由内钙释放引起的 相收缩和外钙内流所致的 相气管平滑肌收缩均有一定的抑制作用。 3.96× 10 - 5 m ol/L DHAP则仅抑制 相收缩。随着其剂量的增大 (>10 - 4 mol/L ) , 相收缩也被抑制 ,上述抑制作用均呈剂量依赖性 ;消炎痛对 DHAP松驰离体气管平滑肌作用无明显影响。提示 DHAP这一效应可能与其钙拮抗有关 。

蝮蛇抗栓酶对狗急性肺泡缺氧性肺动脉高压的影响

本文研究了蝮蛇抗栓酶对狗急性缺氧性肺动脉高压的作用。结果显示:蝮蛇抗栓酶可明显地降低肺循环阻力,剂量依赖性地减弱或抑制急性缺氧性肺血管收缩反应;但对体循环的影响较小,而且不改变PaO_2及PaCO_(2);血浆6-keto-PGF_(1α)浓度在静脉注射此酶后明显升高,但TXB_2则无显著改变。这些结果提示:蝮蛇抗栓酶可缓解缺氧性肺血管收缩痉挛,其机制可能与促进PGI_2的产生与释放有关。

急、慢性缺氧对肺组织一氧化氮合成酶活性的影响

本文利用β－NADPH－d组织化学法发现，急性缺氧时肺动脉内皮之一氧化氮合成酶（nitricoxidesynthase,NOS）阳性着色降低，而肺组织中NOS阳性神经纤维数目增多及着色明显增强，呈典型串珠状，并可见神经元及丝状神经纤维。同时见支气管上皮的Nos着色略降低。慢性缺氧时，肺动脉内皮增厚、充盈，NOS着色加深，而支气管上皮NOS着色更加降低。因此，急性缺氧所致肺动脉收缩反应可能与内皮NO生成减少有关，但通过NOS阳性神经纤维兴奋，释放NO对HPV起调节作用。慢性缺氧时内皮NOS活性及含量升高，对肺动脉高压的形成起调节作用。

P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨

在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动、人工呼吸的家兔上观察到，延髓腹侧面加压区（VSMP）给予P物质（SP）使血压（BP）呈剂量依赖性升高，但对心率无明显影响。VSMP给予SP受体阻断剂使BP明显降低并可阻断SP升压效应。VSMP给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失，而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响。VSMP给予SP可使肾交感神经放电（RSND）显著增加，并伴有BP显著升高；VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可阻断SP的RSND增加和升压效应。结果表明：SP在VSMP具有升压作用，这是由于激活VSMp的SP受体所致，并有该局部α1受体参与介导。此升压效应主要是通过交感神经活动增强使外周血管阻力增加而实现的。VSMp的内源性SP有参与维持交感缩血管紧张性和BP水平的作用。

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响

自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。

蛋白激酶对τ蛋白阿尔茨海默样磷酸化的调节作用

微管相关蛋白τ的异常磷酸化是阿尔茨海默病（ Ａ Ｄ） 神经原纤维退变的重要机制之一． 研究发现： 酪蛋白激酶１ （ Ｃ Ｋ１） ，ｃ Ａ Ｍ Ｐ 依赖性蛋白激酶（ Ｐ Ｋ Ａ） 和糖原合成酶激酶３ （ Ｇ Ｓ Ｋ３） 均可不同程度催化重组τ蛋白发生磷酸化， 从而不同程度抑制τ蛋白促微管组装的生物学功能． 如果先将τ蛋白与 Ｐ Ｋ Ａ 预温２ ｈ 后再和 Ｇ Ｓ Ｋ３温育， 则发现τ蛋白磷酸化程度比单纯用 Ｇ Ｓ Ｋ３ 处理显著增高， 生物学活性则显著降低， 电镜检测几乎看不见微管形成． 结果提示： Ｐ Ｋ Ａ 和 Ｇ Ｓ Ｋ３ 在τ蛋白的 Ａ Ｄ

缺氧对肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶基因表达的影响

应用分子杂交技术和放射免疫检测方法研究了缺氧对猪肺动脉内皮细胞的环氧合酶（ＣＯＸ）和血栓素合成酶（ＴＸＳ）基因表达及其条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的动态变化。发现：６，１２，２４和４８ｈ缺氧组分别与常氧组比，ＣＯＸ１和ＣＯＸ２基因表达增加，并且ＣＯＸ２ｍＲＮＡ在缺氧６和１２ｈ就明显表达增加。在前述的不同缺氧时间组内皮细胞条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量也均显著高于相应常氧对照组（Ｐ＜０．０５）；但ＴＸＳ的ｍＲＮＡ水平及ＴＸＢ２含量在缺氧４８ｈ才有明显增加（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）缺氧可诱导肺动脉内皮ＣＯＸ基因表达和ＰＧＩ２生成增加，在早期以ＣＯＸ２基因表达增加更为明显，提示可能在肺血管缺氧反应中起调节作用。（２）４８ｈ的缺氧可使内皮细胞ＴＸＳ基因表达及ＴＸＡ２生成增加，它可能在慢性缺氧肺血管反应中起介导作用。

甲基莲心碱对内皮素1致细胞内钙释放的影响

甲基莲心碱对内皮素１致细胞内钙释放的影响刘确，胡清华，叶少剑，胡文淑（武汉同济医科大学药理教研室，武汉４３００３０）甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）是由睡莲科属植物莲（ＮｅｌｕｂｏｎｕｃｌｆｅｒａＧｅａｎｔｎ）成熟种子的绿色胚芽中提取的一种生物...

阿尔茨海默病患者大脑灰质神经细丝蛋白的表达特性及磷酸化修饰的比较研究

目的探讨神经细丝蛋白NFPs的异常磷酸化在阿尔茨海默病AD发病中的作用及其分布和溶解特性。方法超速离心法及免疫印迹法。结果人大脑灰质中三种神经细丝亚基主要分布在非水溶性级分;与亨廷顿氏病患者相比,AD患者大脑灰质非水溶性级分三种NF亚基的含量均升高,且升高的NF-H和NF-M主要表现为异常过度磷酸化形式。结论NFPs的异常磷酸化和聚集参与了AD的发病过程。

吸烟对幼猪急性缺氧引起的肺血管收缩反应的影响—儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用

本文用化学阻断法研究了吸烟对幼猪缺氧性肺血管收缩反应影响中儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用。发现在幼猪缺氧性肺血管收缩反应中有交感神经、白三烯及前列腺素的介导,组胺起调节作用。吸烟可使幼猪肺血管阻力降低,主要由扩管性PGs介导。吸烟可减弱幼猪缺氧性肺血管收缩反应。主要由于在不吸烟HPV中交感兴奋通过α受体介导肺血管收缩反应,而在吸烟后HPV反应中则主要由β受体兴奋使肺血管扩张、HPV减弱。

中枢儿茶酚胺与血管紧张素在一肾Grollman高血压中的作用

在一肾Grollman高血压大鼠研究了中枢儿茶酚胺(CA)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)于高血压的后期(维持期)听起的作用。结果发现在高血压维持期大鼠脑(延脑、下丘脑)内去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及AⅡ含量显著高于同龄对照组。经高血压大鼠侧脑室分别注射6-OHDA与Captopril,血压均显著下降,脑内NE、E及AⅡ含量亦均显著减少。此外,发现此高血压大鼠的动脉压力反射敏感性显著降低,侧脑室注射Captopril后又明显回升。

低体温对肺循环和血浆去甲肾上腺素、5-羟色胺、血栓素A_2、前列环素的影响

本实验通过冰袋浴使动物中心体温下降至33℃左右,发现肺动脉压和肺血管阻力显著增加。此时。血浆中去甲肾上腺素(NE)含量较降温前增加近10倍;与此相反,血浆中5-羟色胺(5-HT)含量显著减少,其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)没有相应增加;低体温不影响动脉血中TxB_2(TxA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGFlα(PGI_2稳定代谢产物)的水平。结果提示:交感神经在低体温诱导的肺动脉高压中有重要作用;低体温时5-HT减少,可能是机体的保护措施;前列腺素与低体温时肺循环变化无明显相关作用。

慢性低氧对豚鼠右室心肌细胞钙、钾电流的影响

采用全细胞膜片箝技术，分别记录并比较正常对照组与慢性低氧组豚鼠单个右室心肌细胞的膜电容、L型钙电流和延迟整流钾电流峰值和电流-电压关系曲线，以探讨慢性低氧对豚鼠右室心肌细胞L型钙电流和延迟整流钾电流的影响。结果表明，上述两组细胞膜电容分别为（155±13．2）pF、（179±14，8）pF，低氧组显著大于正常对照组（P＜0．01）；L型钙电流峰值分别为（1．07±0．21）nA和（0．99±0．17）nA，两组之间无显著差异；在-20mV至＋20mV，慢性低氧组L型钙电流密度较正常对照组显著下降（P＜0．05）。在＋月mV至＋60mV之间，慢性低氧组豚鼠右室心肌细胞延迟整流钾电流幅度均小于正常对照组；在-20mV至＋60mV之间，慢性低氧组豚鼠右室心肌细胞延迟整流钾电流密度明显低于正常对照组。可见慢性低氧能使豚鼠右室心肌细胞膜电容增加，L型钙电流幅度不变，但L型钙电流密度下降；同时慢性低氧降低豚鼠右室心肌细胞延迟整流钾电流幅度和密度。

凝胶过滤血小板的分离制备

本文应用Sepharose2B作为分离介质，建立了凝胶过滤制备血小板的方法。利用Sepharose2B的分子筛效应，可使血小板与血浆成份分离，并且过滤的血小板能较好地保存血小板活性，加入纤维蛋白原及复钙后，5μMADP诱导的血小板聚集曲线良好．与离心洗涤分离血小板的方法相比，凝胶过滤制备血小板具有简便、血小板丢失少、活性保存完整的特点，有助于血小板特性的体外研究．

香烟烟雾抽提物对肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶mRNA水平及PGI_2，TXA_2生成的影响

本实验应用放免测定及分子杂交技术观察了香烟烟雾抽提物（ＣＳＥ）对培养的猪肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶基因表达和ＰＧＩ＿２，ＴＸＡ＿２生成的影响，进一步从分子水平探讨由内皮细胞产生的前列腺素在ＣＳＥ影响肺血管张力和ＨＰＶ中的作用。结果发现：在常氧或缺氧下，ＣＳＥ可促使内皮细胞环氧合酶—１ｍＲＮＡ水平升高于对照组的１．５倍，而环氧合酶—２ｍＲＮＡ则分别比对照组高２倍和１倍。同时在常氧或缺氧时，ＣＳＥ使内皮细胞条件培养基中６—ｋｅｔｏ—ｐＧＦｌａ．明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。然而，不论常氧或缺氧时，ＣＳＥ不影响血栓素合成酶基因表达和ＴＸＡ２的生成。提示在常氧和缺氧时，ＣＳＥ所致的环氧合酶ｍＲＮＡ水平升高及ＰＧＩ２增加介导了猪吸烟时肺血管张力和ＨＰＶ的降低。

低体温时缺氧性肺血管收缩反应变化及其机制研究

本实验观察了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,同时对低体温前后动脉血浆去甲肾上腺素(NE)、TXB_2、(TXA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGF_(1(?))(PGI_2稳定代谢产物)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量进行了测定。结果发现:低体温时HPV明显增强,由低温前34.7±5.8%上升至57.6±6.8%(P<0.05)。哌唑嗪可以抑制其反应,用药后HPV为23.5±11.9%。低体温及低体温缺氧均可增加血浆NE浓度,两者上升的水平相近。与常温动物不同,低体温时缺氧不增加血浆6-keto-PGFt_(1(?))含量。此外,低体温及低体温缺氧时,5-HT含量明显减少。提示:低体温时HPV增强可能主要与肺血管α肾上腺素能受体功能改变有关;PGI_2的调节作用减弱也可能起一定作用:5-HT不参与其中的反应。

酶标仪比浊法检测蛇毒效价的研究

酶标仪比浊法检测蛇毒效价的研究熊顺华，张三才，吕承云，周民，周菊香，裴毓华（郧阳医学院生理教研室十堰４４２０００）蛇毒中的精氨酸酯酶具有降解纤维蛋白、溶解血栓的作用［１］，所以它已被广泛应用于临床治疗，并取得良好疗效。但蛇毒溶解血栓中纤维蛋白的效价及...