博莱霉素A_5诱发大鼠肺间质纤维化的实验病理研究

用博莱霉素A_5诱发大鼠肺间质纤维化,动态观察其病理形态及肺间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化,所用方法包括光镜、电镜及间接免疫荧光法。结果表明,实验第1周内动物以肺泡炎病变为主并有肺泡“腔内芽”形成,第2周起则以间质纤维化病变为主;Ⅰ、Ⅲ型胶原显著增多分别主要发生于实验晚期和早期。本研究提示,“腔内芽”可能参与了纤维化的形成过程,该过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原呈动态变化。

休克的病理生理

休克是一种很常见的临床综合征。微循环学说认为:休克是急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。但是,临床实践证明,微循环学说仍不能完全解决休克的防治问题,尤其是机制较为复杂的败血性休克,目前其死亡率仍高达30～80%,而且在有些病情非常严重、甚至已接近死亡的败血性休克的病人其血流仍然正常。因此,八十年代,人们以细胞作为功能单位,对休克的本质及其发生,发展规律进行了大量的研究。

上颌窦鼻腔恶性纤维组织细胞瘤临床病理及免疫组化分析

发生于上颌窦鼻腔的恶性纤维组织细胞瘤（恶纤组）十分少见，其细胞成分复杂，形态多变，诊断有一定难度。再因上颌窦术前活检取材难准确，典型病变少见，易造成术前病理误诊。我们收集上颌窦鼻腔恶纤组病例，探讨其病理、免疫组化及临床病理的关系，力求提高对本瘤的认识...

慢性重型肝炎的病理变化和病因发病机制研究

本文从123例肝病患者肝穿的资料(其中死后肝穿107例,活检16例)中选择较完整资料的慢性重型肝炎66例,着重对其病变和病因、发病机理进行了研究。其病变特征是在慢性肝病的病变基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死,从而分为坏死后肝硬变型、活动性小结节型肝硬变型、重度慢性活动性肝炎型及胆汁性肝硬变型四种类型。其中从坏死后肝硬变发展者最多,活动性小结节型肝硬变及重度慢活肝发展为本病者次之,从胆汁性肝硬变发生的又次之。采用免疫组化检测肝组织及免疫血清检查,发现66例慢性重型肝炎均为HBV阳性反应。提示武汉地区本病的病因主要为乙肝病毒引起上述慢性肝病后发展而来,机体免疫功能改变为本病发展的主要内在因素。

智力低下患者大脑皮质临床病理研究

对34例智力低下患者的大脑皮质进行了病理组织学研究,其中8例进行了超微结构观察。结果表明,本组病例的主要病理改变为大脑皮质结构异常,如神经细胞排列紊乱及变性、固缩和脱失,伴胶质细胞增生、神经原纤维与髓鞘病变等。由此认为,智力低下可能与大脑皮质的原发性和(或)继发性损害有密切关系。

肝脏局灶性病变的病理解剖

认识肿瘤样病变及上皮性和间质性肿瘤的病理解剖对肝脏局灶性病变的影象诊断具有重要意义。本文根据病理学知识,对肝脏局灶性病变的病理解剖作系统概述。

热毒清抗人巨细胞病毒作用的临床及实验研究

探讨中药热毒清抗人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）的临床疗效及体外抗病毒作用。方法：临床检测ＨＣＭＶ抗体，对其中诊断为ＨＣＭＶ活动性感染者１４例采用热毒清口服治疗，疗程１８～３０天；同时应用ＥＬＩＳＡ、ＰＣＲ和贝利婴幼儿发育量表等方法评价其临床疗效。体外实验研究采用病变抑制法在人胚肺（ＨＥＬ）细胞培养上测定热毒清对ＨＣＭＶ ＡＤ１６９毒株的抑制作用。结果：１４例孕前或孕期活动性感染者，服药１８～３０天后，ＨＣＭＶ－ＩｇＭ全部转阴（１４／１４），血ＨＣＭＶ ＤＮＡ大部分转阴（７／１０），尿和宫颈分泌物排毒被抑制（４／４，１／１）。其中５例孕前或孕期治疗后分娩足月正常新生儿，２例为无症状排毒新生儿，３例未感染。体外实验研究结果：热毒清的最大无毒浓度（ＴＤ０）为２０μｇ／Ｌ，最小有效浓度（ＭＴＣ）为 ５μｇ／Ｌ，治疗指数（ＴＩ）为４。表明热毒清具有抗ＨＣＭＶ作用，随药物浓度增高作用增强。结论：中药热毒清是抗ＨＣＭＶ安全、有效的药物，为临床治疗ＨＣＭＶ活动性感染尤其是孕期感染提供了有效的参考。

青心酮对豚鼠离体气管条张力的影响及其机制

采用气管条浴槽实验方法 ,观察青心酮 (DHAP)对离体豚鼠气管螺旋条张力的影响。结果发现 :DHAP明显松弛豚鼠的离体气管平滑肌 ;抑制由乙酰胆碱 (Ach)、组胺 (His)和氯化钾所致离体豚鼠气管平滑肌的收缩反应 ;对 5 -羟色胺 (5 - HT)诱发的由内钙释放引起的 相收缩和外钙内流所致的 相气管平滑肌收缩均有一定的抑制作用。 3.96× 10 - 5 m ol/L DHAP则仅抑制 相收缩。随着其剂量的增大 (>10 - 4 mol/L ) , 相收缩也被抑制 ,上述抑制作用均呈剂量依赖性 ;消炎痛对 DHAP松驰离体气管平滑肌作用无明显影响。提示 DHAP这一效应可能与其钙拮抗有关 。

脑星形细胞瘤PCNA表达的免疫组化研究

采用抗PCNA单克隆抗体PC10对54例星形细胞瘤进行免疫组化研究,结果显示,PCNA阳性表达主要定位于胞核,少数亦有胞浆表达,并与细胞周期中的S期密切相关,PCNA平均指数在星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ—Ⅳ级间存在显著差异(P<0.01),复发组亦高于原发组(P<0.05),随着肿瘤恶性度增高,PCNA反应强度也增强,病人预后越差,表明PCNA平均指数可作为星形细胞瘤组织学分级和预后判断的可靠指标。

蝮蛇抗栓酶对狗急性肺泡缺氧性肺动脉高压的影响

本文研究了蝮蛇抗栓酶对狗急性缺氧性肺动脉高压的作用。结果显示:蝮蛇抗栓酶可明显地降低肺循环阻力,剂量依赖性地减弱或抑制急性缺氧性肺血管收缩反应;但对体循环的影响较小,而且不改变PaO_2及PaCO_(2);血浆6-keto-PGF_(1α)浓度在静脉注射此酶后明显升高,但TXB_2则无显著改变。这些结果提示:蝮蛇抗栓酶可缓解缺氧性肺血管收缩痉挛,其机制可能与促进PGI_2的产生与释放有关。

急、慢性缺氧对肺组织一氧化氮合成酶活性的影响

本文利用β－NADPH－d组织化学法发现，急性缺氧时肺动脉内皮之一氧化氮合成酶（nitricoxidesynthase,NOS）阳性着色降低，而肺组织中NOS阳性神经纤维数目增多及着色明显增强，呈典型串珠状，并可见神经元及丝状神经纤维。同时见支气管上皮的Nos着色略降低。慢性缺氧时，肺动脉内皮增厚、充盈，NOS着色加深，而支气管上皮NOS着色更加降低。因此，急性缺氧所致肺动脉收缩反应可能与内皮NO生成减少有关，但通过NOS阳性神经纤维兴奋，释放NO对HPV起调节作用。慢性缺氧时内皮NOS活性及含量升高，对肺动脉高压的形成起调节作用。

三烯高诺酮和米非司酮对大鼠实验性子宫内膜异位症的治疗作用

以手术方法复制大鼠子宫内膜异位症模型，研究三烯高诺酮和米非司酮对实验性子宫内膜异位症的治疗作用。动物随机分为８组：对照组；卵巢摘除组；丹那唑组，２０ｍｇ／ｋｇ；三烯高诺酮组，０．１２５、０．２５、０．５ｍｇ／ｋｇ；米非司酮组，１０、５０ｍｇ／ｋｇ。每天灌胃给药，３周后再次剖腹，取异位子宫内膜称重，并作组织切片，以半自动图象分析仪作子宫内膜形态定量分析，取血清测定雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）浓度。结果表明，三烯高诺酮和米非司酮均能抑制异位子宫内膜的生长，且表现为剂量依赖性。三烯高诺酮能使鼠血清Ｅ２、Ｐ水平降低，米非司酮对鼠血清Ｅ２水平无明显影响，但使Ｐ水平升高。

脑星形细胞瘤p53蛋白的表达及其意义

采用抗ｐ５３单克隆抗体ＰＡｂ２４０对５４例，其中复发者１６例的脑星形细胞组织中ｐ５３蛋白表达进行检测，并结合临床病理进行相关性研究。结果显示星形细胞瘤ｐ５３蛋白总的阳性表达率为２４．１％（１３／５４），Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级组间的阳性表达率差异有显著性（Ｐ＜０．０１），复发组ｐ５３蛋白表达显著高于原发组（Ｐ＜０．０１），复发者ｐ５３蛋白阳性表达的患者预后不良（Ｐ＜０．０１），表明ｐ５３蛋白表达与肿瘤恶性度呈正相关，它可以作为肿瘤恶性度有价值的标志物。

慢性活动性胃炎的诊断标准及其与Hp、GH关系

目的 :探讨慢性活动性胃炎诊断标准及其与 Hp、GH关系。方法 :从 72 0例胃镜活检标本中 ,选取慢性活动性胃炎 5 6 1例 ,尸检儿童正常胃体、胃窦标本 4 0例 ,采用 HE、慢性胃炎三重染色法和免疫组化 L CA染色 ,光镜下观察。结果 :Hp感染程度与慢性活动性胃炎活动度关系密切 ,且随着 Hp感染程度增加 ,炎症的活动性增强。 Hp检出率98.2 2 % ,Hp螺旋体长平均 2～ 3.5μm,横切面直径 0 .3～ 0 .6μm,Hp球形体直径 0 .7～ 1.2μm,同一张切片中 Hp螺旋体横切面直径与球形体直径之比约为 1∶ 2 ,且 Hp螺旋形和球形体往往同时存在。 GH长 4～ 6μm,横径 0 .5～ 1μm,检出率为 1.78% ,结论 :Hp和 GH为慢性活动性胃炎的病因 ,Hp常见 ,GH少见得多。 Hp和 GH均能吸引中性白细胞游出 ,形成慢性活动性胃炎的启动机制。中性白细胞渗出浸润应为确定慢性活动性胃炎活动性病变的唯一标准。

DDPH在介入治疗兔肝硬化模型门脉高压中的作用

目的：探索一条利用介入方法能更有效地降低门脉高压的新途径。材料和方法：采取前瞻性研究方法，在１０只大耳白兔通过门静脉注入白芨混悬液建立肝硬化并门脉高压动物模型，留置引流管并使之肝素化，３周后经引流管注入ＤＤＰＨ溶液，以检验其降低门脉压效果及对全身血压和心率的影响。同时在１０只肝硬化并门脉高压大耳白兔通过耳缘静脉注入ＤＤＰＨ溶液，作为对照组与前者进行比较。结果：采取经门静脉注入ＤＤＰＨ溶液的方法能更迅速、安全和有效地降低门脉高压，与全身给药方法相比无副作用，且有部分逆转肝纤维化的作用。结论：ＤＤＰＨ能较好地发挥其阻滞剂和钙拮抗剂作用，降低门脉压效果理想。经门静脉注射ＤＤＰＨ溶液是一种崭新的、具有发展前途的治疗肝硬化并门脉高压的可靠方法．

早期心肌梗死与冠状动脉痉挛致心肌肌红蛋白缺失的实验研究

本实验按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支复制早期心肌梗死模型；又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠状动脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min、1h、3h）及对照组将以上各模型均分成四组．每组均取心关部及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素-生物素-肌红蛋白免疫组化染色（LSAN－Mb染色）。结果表明：心肌梗死25min即可见左心室前壁心内膜下心肌条片状Mb缺失，随着梗死时间的延长，条片状缺染区向外层心肌扩展；冠状动脉痉挛组呈多发性、小灶性Mb缺失，右心室Mb缺染灶多于左心室，且Mb缺染灶多围绕冠状动脉周围，或沿一支冠状动脉之各分枝是葡萄串样分布。可见大鼠早期心肌梗死与冠状动脉痉挛所致心肌Mb缺失具有不同的形态学特点．故LSAB－Mb法可望为冠状动脉痉挛所致心肌缺血提供客观形态学证据．

蛋白激酶对τ蛋白阿尔茨海默样磷酸化的调节作用

微管相关蛋白τ的异常磷酸化是阿尔茨海默病（ Ａ Ｄ） 神经原纤维退变的重要机制之一． 研究发现： 酪蛋白激酶１ （ Ｃ Ｋ１） ，ｃ Ａ Ｍ Ｐ 依赖性蛋白激酶（ Ｐ Ｋ Ａ） 和糖原合成酶激酶３ （ Ｇ Ｓ Ｋ３） 均可不同程度催化重组τ蛋白发生磷酸化， 从而不同程度抑制τ蛋白促微管组装的生物学功能． 如果先将τ蛋白与 Ｐ Ｋ Ａ 预温２ ｈ 后再和 Ｇ Ｓ Ｋ３温育， 则发现τ蛋白磷酸化程度比单纯用 Ｇ Ｓ Ｋ３ 处理显著增高， 生物学活性则显著降低， 电镜检测几乎看不见微管形成． 结果提示： Ｐ Ｋ Ａ 和 Ｇ Ｓ Ｋ３ 在τ蛋白的 Ａ Ｄ

缺氧对肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶基因表达的影响

应用分子杂交技术和放射免疫检测方法研究了缺氧对猪肺动脉内皮细胞的环氧合酶（ＣＯＸ）和血栓素合成酶（ＴＸＳ）基因表达及其条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的动态变化。发现：６，１２，２４和４８ｈ缺氧组分别与常氧组比，ＣＯＸ１和ＣＯＸ２基因表达增加，并且ＣＯＸ２ｍＲＮＡ在缺氧６和１２ｈ就明显表达增加。在前述的不同缺氧时间组内皮细胞条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量也均显著高于相应常氧对照组（Ｐ＜０．０５）；但ＴＸＳ的ｍＲＮＡ水平及ＴＸＢ２含量在缺氧４８ｈ才有明显增加（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）缺氧可诱导肺动脉内皮ＣＯＸ基因表达和ＰＧＩ２生成增加，在早期以ＣＯＸ２基因表达增加更为明显，提示可能在肺血管缺氧反应中起调节作用。（２）４８ｈ的缺氧可使内皮细胞ＴＸＳ基因表达及ＴＸＡ２生成增加，它可能在慢性缺氧肺血管反应中起介导作用。