川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg^(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。

慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化

以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布、ｍＲＮＡ表达及活性。结果表明：ＮＯＳ广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮；ＣＯＰＤ组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮ＮＯＳ活性较对照组低，但在肺间质和肺血管周围出现ＮＯＳ阳性细胞增多；斑点和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示ＣＯＰＤ组肺组织ＮＯS基因ｍＲＮＡ水平较对照组明显低；ＣＯＰＤ组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示一氧化氮在肺脏中发挥重要生理作用及在ＣＯＰＤ发病中可能具有重要意义。

正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究

以还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶(NOS)进行定位研究.结果显示:NOS广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮细胞内.但肺泡及血管中、外膜NOS呈阴性反应,且NOS在大鼠和人肺组织内分布无明显区别.从而提示一氧化氮在肺组织的生理和病理学功能上可能发挥着重要作用.

肺阻抗血流图与肺动脉压相关性研究

伴肺高压的肺心病与非肺高压的慢阻阻肺在Q-B、B-Y、B-C间期,Q-B/B-Y比值,Hs幅值等项指标差异有极显著性意义,它们与肺动脉压存有中度直线相关,r值在0.332～0.720之间,以Q-B/B-Y最佳。估计肺动脉平均压的回归公式为:PAMP=4.34-4.89Hs-14.69Q-C+4.15Q-B/B-Y(kPa),r=0.78,s=6.24,F=15.33 本公式监测肺动脉压效果满意。

肺炎支原体感染检测诊断技术研究近况

本文综述肺炎支原体（ＭＰ）感染检测诊断技术研究近况，着重介绍和评价培养分离技术、血清中特异性ＭＰ－ＩｇＭ和ＩｇＧ抗体检测、直接检测标本中ＭＰ或抗原、基因探针（ＧＰ）和多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术的应用。其中在标本中直接检测ＭＰ或抗原则是一条非常可行的早期诊断途径，而ＧＰ和ＰＣＲ技术的应用为诊断ＭＰ感染开辟了新的途径。

急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，并缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低、③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低急、慢性缺氧性肺动脉高压，且逆转ＨＰＶ。

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，且缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低。③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。

肺脏中的一氧化氮和一氧化氮合成酶

一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）广泛分布于肺组织，催化左旋精氨酸生成一氧化氮（ＮＯ）；ＮＯ参与肺组织的生理功能；ＮＯ的生成异常与某些肺疾病发生有关；ＮＯＳ抑制剂和吸入ＮＯ是治疗某些肺疾病的有效措施。

肺炎支原体与成人呼吸道感染关系的初步探讨

本文探讨肺炎支原体(MP)与成人呼吸道感染的关系。提示肺炎支原体是成人呼吸道感染的重要病原体之一,可能也是慢性阻塞性肺病的病因或急性发作的原因之一。

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。

参麦注射液对家兔膈肌收缩性的影响

将16只家兔随机分为对照组和参麦注射液组(简称参麦组),每组各8只。用药前测定家兔的跨膈压(transdiaphramatic pressure,pdi),即用电剌激膈神经加呼吸阻力负荷造成膈肌疲劳模型,使 pdi 下降到基础值的75%以下,然后分别用生理盐水和参麦注射液静脉注射,观察其 pdi 恢复到基础值的时间及不同时间 pdi 值与基础值的百分比。结果表明,参麦注射液能使疲劳膈肌的 pdi 恢复正常时间缩短,并使膈肌疲劳的 pdi 增加,说明参麦注射液有增强膈肌收缩力,加快疲劳膈肌的恢复作用。

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血流动力学及肺组织结构的影响

为探讨吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的疗效及毒副作用，本文对正常（NN）组和慢性缺氧（HN）组大鼠吸入10～80ppmNO测定其血流动力学、血气和高铁血红蛋白（MetHb）变化，并对正常对照（NC）组、慢性缺氧对照（HC）组、NN组和HN组肺组织进行常规组织学及透射电镜观察。结果显示：HN组吸入NO后，肺动脉平均压（mPAP）和肺血管阻力（PVR）明显降低，且PVR降低程度与NO浓度呈效量依赖性，但吸人80PPmN时mPAP未较吸入40ppmNO时进一步降低；吸入NO对NN组和HN组体循环血流动力学、血气、MetHb含量及NN组mPAP和PVR均无明显影响；HE染色光镜和透射电镜显示HC和HN组肺的组织学及超微结构均呈慢性缺氧改变，但未发现NN组较NC组、HN组较HC组之肺组织学和超微结构有明显恶化改变。提示短时吸入低浓度NO对降肺动脉高压具有选择性、安全及无毒副作用等特点。

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠的表达

肺动脉结构的改建是慢性缺氧所致肺动脉高压的重要环节。碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有很强的促细胞增殖活性及促血管生长作用。为探讨ｂＦＧＦ在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，本研究建立大鼠肺动脉高压模型，观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构的变化...

血清肺炎支原体抗体水平测定及其意义

血清肺炎支原体抗体水平测定及其意义邵超鹏，陈兆聪，胡培奇，彭东信李善恒我们采用ＩＦＡ法分别测定武汉地区２２７名健康成人和部分呼吸道感染患者血清ＭＰＩｇＧ、ＩｇＭ抗体水平，并对其意义进行了探讨，现将结果报告如下。材料和方法一、检测对象健康成人２２７名，...