神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）对缺血性脑损伤中神经细胞凋亡的影响。方法：采用大鼠全脑缺血模型，ＴＵＮＥＬ方法原位标记ＤＮＡ片段，观察脑室内注射ＮＧＦ后海马ＣＡ１区神经细胞凋亡的变化。结果：使用ＮＧＦ后３日海马ＣＡ１区ＴＵＮＥＬ阳性神经细胞数为锥体细胞总数的１３．９％±１１．６％，与缺血对照组（２１．３％±１３．７％）比较显著减少（Ｐ＜０．０１）。

神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA_1区神经细胞凋亡的影响

目的 研究神经生长因子（ Ｎ Ｇ Ｆ）在缺血性脑损伤中对神经细胞凋亡的影响。方法 采用大鼠 ４ 血管闭塞脑缺血模型， Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 方法原位标记 Ｄ Ｎ Ａ 片段，观察脑室内注射 Ｎ Ｇ Ｆ 后海马 Ｃ Ａ１ 区神经细胞凋亡的变化。结果 使用 Ｎ Ｇ Ｆ 后 ３ｄ 海马 Ｃ Ａ１ 区 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 阳性神经细胞数为神经细胞总数的１３．９％ ±１１．６％ ，与缺血对照组（２１．３％ ±１３．７％ ）比较显著减少（ Ｐ＜ ０．０１）。结论 外源性 Ｎ Ｇ Ｆ 对脑缺血所致的神经细胞凋亡可能具有一定的保护作用。

缺血性脑卒中的超早期临床与神经影像学诊断

文章介绍了缺血性脑卒中病人入院后超早期的临床诊断问题,要求在十分有限的时间内完成快速、准确和排他性的早期诊断;评价了CT、MRI和血管造影等技术在超早期阶段中的价值,井强调,正确选择神经影像学检查方法和判断其结果有助于明确诊断。

慢性癫痫大鼠脑组织中脑源性神经生长因子及其受体的研究

应用免疫组织化学的方法观察了戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）及其受体TrkB免疫反映阳性神经元的变化。结果发现慢性癫痫大鼠海马回、齿状回BDNF及TrkB免疫反应阳性神经元数目明显增多。在本次抽搐后3h、72h、7d、10dBDNF阳性神经元均增高，而TrkB阳性神经元仅在末次抽搐后3h升高。24h后恢复到正常水平，结果表明，BDNF及TrkB与癫痫发病有关。

血浆交换疗法治疗神经系统疾病新进展

血浆交换疗法治疗神经系统疾病新进展同济医科大学附属同济医院神经内科（４３００３０）杨明山暨南大学医学院附院神经内科（５１０６３０）赖祥青血浆交换（Ｐｌａｓｍａｅｘｃｈａｎｇｅ，ＰＥ）疗法又称血浆清除疗法（Ｐｌａｓｍａｐｈｅｒｅｓｉｓｔｈｅｒａｐｙ），...

脑梗塞患者血清脂质、脂蛋白及载脂蛋白A-I、B水平的研究

本文报告53例脑梗塞患者与同龄对照组(无心、脑血管病及糖尿病等)45例血清脂质、脂蛋白及载脂蛋白含量的变化。结果发现:男、女CI患者TC、TG、LDL-C、ApoB水平及LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C比率显著高于对照组;CI组男、女HDL-C及亚组分、ApoA-Ⅰ水平,ApoA-Ⅰ/ApoB比率均显著低于对照组。多变量逐步判别优选出与CI相关联的指标在男性为。TC、LDL-C、ApoA-I,和ApoA-Ⅰ/ApoB,女性患者是LDL-C/HDL-C和ApoA-Ⅰ/ApoB。

一种可检测细胞 凋亡多项指标的样品处理

目的：建立一种更为简便，可同时用ＤＮＡ电泳、流式的细胞仪，免疫组化分析检测细胞凋亡多项指标的样品处理方法。方法：用７５％乙醇预固定样品后，经柠檬酸缓冲液抽取凋亡细胞内降解的小分子量ＤＮＡ，而保持细胞形态完整，细胞的抗原，大分子ＤＮＡ完好，进而可用于流式细胞仪和免疫组化分析。结果：将柠檬酸抽提液用于琼脂糖电泳，出现典型的“ＤＮＡ梯形”图谱。其敏感性达２×１０６个细胞检出７．６％凋亡率。而标本可贮存５周之久。结论：本方法为对同一标本进行多种指标的同步分析提供了可能性。

急性脑梗塞病人LPO、SOD变化及抗氧化剂对其影响

近年来,氧自由基在缺血性脑损伤中的作用已引起人们的重视,大量实验资料显示,氧自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血——再灌流损伤的病理过程。我们观察了62例脑梗塞病人急性期脂质过氧化物(LPO),超氧化物歧化酶(SOD)的变化并同时采用随机、双盲、对照的方法研究抗氧化剂甘露醇、维生素E和地塞米松并用对其影响,从临床探讨脑梗塞急性期氧自由基脑损伤作用及氧化剂的临床应用等问题。

尼莫地平对青霉素诱导的大鼠癫痫的抑制作用观察

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射青霉素，造成实验性癫痫模型，对大鼠痫性发作的行为改变、海马和大脑皮质的电生理变化以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平的抗痫作用进行了观察。结果显示：尼莫地平能明显抑制大鼠痫性放电和痫性发作，预先腹腔注射尼莫地平再给予青霉素则不出现痫性活动。

大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2、Bax的表达与细胞凋亡的关系

目的探讨缺血性脑损伤中bcl－2基因家族与细胞凋亡的关系。方法用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉（MCA）阻塞-再通模型，应用免疫组化方法和TUNEL法，分别对大鼠局灶性缺血脑组织Bcl－2、Bax免疫反应阳性细胞和凋亡细胞的分布进行观察。结果大鼠MCA闭塞2h再通48h后，TUNEL阳性细胞主要分布在梗死灶周围的内侧尾壳核和额顶部皮层，与Bcl－2和BaX阳性细胞数在该区域的明显增加基本一致。同时，额顶部皮层Bcl－2／Bax阳性细胞数的比例较其他脑区及对照组明显降低。结论Bcl－2和Bax在缺血后表达的比例对缺血性脑损伤中细胞生存与凋亡可能起重要的调控作用。

脑梗塞患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽动态观察

动态观测40例脑梗塞(CI)患者血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果发现:CI组3d内及10～14d的患者,血浆ET高于病程25～28d者及脑动脉硬化组与正常对照组。脑动脉硬化组与病程25～28d者无显著差异,但均高于正常对照组。脑梗塞及脑动脉硬化患者血浆CGRP低于正常对照组,CI病程3d内及10～14d者高于病程25～28d者及脑动脉硬化组。CI伴高血压者。血浆ET高于不伴高血压者,CGRP低于不伴高血压者。病程3d内病情重型者血浆ET、CGRP高于轻、中型者,且ET与CGRP呈直线正相关。

阿魏酸钠对急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)及血清脂质过氧化物的影响

对60例急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2（TXB_2）、6-酮-前列腺素F_(1α)（6－Keto－PGF_(1α)）和血清脂质过氧化物（LPO）水平变化以及阿魏酸钠（SF）对其影响研究。结果发现，急性期脑梗塞病人LPO水平显著升高并持续2周以上，6-Keto-PGF_(1α)与LP0呈负相关,SF对TXB_2有显著抑制作用（P＜0.O1），而对6-Keto-PGF_(1α)无明显影响。SF对LPO的抑制作用明显优于维生素E（P＜0.01），其机理可能与SF对自氧化和酶促过氧化均产生抑制作用有关。

雌、孕激素对贝美格致痫大鼠大脑皮层、海马Glu和GABA免疫反应细胞的影响

采用免疫细胞化学双 PAP法 ,观察雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)对贝美格 (Bemegride,Be)腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马 CA1、 CA3区 Glu和 GABA免疫反应细胞的影响。图像分析结果显示 :Be致痫组皮层、海马 Glu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常组明显增加 (P<0 .0 1) ;GABA细胞数及光密度减少 (P<0 .0 1)。给予 E2 后 ,Be致痫大鼠大脑皮层、海马 Glu阳性细胞数目增多 ,光密度增高 (P <0 .0 1) ,GABA阳性细胞数目减少、光密度降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而给予 P后 ,致痫组 GABA阳性细胞数目增多、光密度增高 (P<0 .0 1) ,Glu阳性细胞数目减少、光密度减低 (P<0 .0 1)。提示雌、孕激素的致痫、抗痫作用与其调节脑内 GABA和 Glu系统的兴奋性有关。

急性脑血管病患者白细胞介素－2受体的检测

检测了２５例急性脑血管病急性期患者外周血淋巴细胞的白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）水平，发现ＩＬ－２Ｒ阳性百分率在植物血凝素刺激前（２．７１±１．１６）与正常对照组（２．６６±１，２０）无显著性差异，刺激后（３４．３８±６．８３）低于正常组（４２．０３±６．５８），Ｐ＜０．０１。认为患者免疫活性细胞功能低下，临床给予免疫增强剂可能有助于改善预后。

一种改进的自体血血栓栓塞性大鼠缺血性脑卒中模型的建立

目的 介绍一种新的大鼠自体血血栓栓塞性脑卒中模型。方法 体外制做自体血血栓 ,经大鼠 (S D)颈外动脉逆行插管注射自体血血栓至颈内动脉 ,制成缺血性脑卒中模型。结果 从模型动物行为表现、梗死灶形态学和病理学进行了讨论 ,10只大鼠均产生一定程度的脑梗死表现。结论 该模型的稳定性和重复性良好 ,能在大脑中动脉供血区产生衡定的梗死灶 ,适合于作各种脑缺血的实验研究 ,因此该模型值得推广。

脑梗塞患者尼莫地平治疗前后的TCD、内皮素影响初步研究

对２５例脑梗塞患者经尼莫地平治疗前后ＴＣＤ、内皮素（ＥＴ）的影响进行了研究。发现病灶侧收缩期脑血流速度（Ｖｓ）有下列变化：前部脑Ｖｓ３例正常，２例增快，２０例减慢。基底动脉（ＢＡ）Ｖｓ３例正常，４例增快，１８例减慢。用尼莫地平及生理盐水治疗作为对照，尼莫地平治疗后病灶侧大脑前动脉（ＡＣＡ）、大脑中动脉（ＭＣＡ）、基底动脉（ＢＡ）Ｖｓ与正常对照组差异无显著性，治疗前后Ｖｓ自身对照差异有显著性（Ｐ＜０．０５），生理盐水治疗后与正常对照组及尼莫地平治疗后有显著差异（Ｐ＜０．０５）。急性期ＥＴ与ＢＡＶｓ呈直线正相关（ｒ＝０．９６８，Ｐ＜０．０５），ＥＴ与ＡＣＡＶｓ。

脑血管病患者急症就诊时间和院前延误的原因调查

对在某院急诊科首诊的264例武汉城区脑卒中患者的就诊时间及就诊时间超过了3h的患者院前延误的原因进行了调查.264例患者中缺血性脑卒中140例,出血性脑卒中124例,发病3h内就诊的缺血性脑卒中48例(34%),3h后就诊者92例(66%);出血性脑卒中3h内就诊者77例(62%),3h后就诊者47例(38%).有院前延误的患者,83%缺血性脑卒中和近60%出血性脑卒中的延误是由患者或其家属主观因素造成的,其根本原因在于人们对脑卒中相关知识尤其是早期症候识别知识的欠缺以及对脑卒中急救意识的淡薄.广泛开展健谈教会,普及脑卒中相关知识,增强人们的急救意识,对减少患者就诊延误有十分重要的意义.