钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对晚期慢性肾脏病患者的安全性与有效性的探讨

钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂(SGLT2i)是一类用于治疗2型糖尿病的新型口服降糖药物。它通过抑制近端小管中葡萄糖的重吸收来增加尿中葡萄糖的排泄,从而降低血糖水平。

老年住院患者急性肾损伤科室分布与临床流行病学分析

目的本研究旨在分析老年住院患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)在不同临床科室的分布、发生率、临床特点以及与院内死亡相关的危险因素。方法回顾性分析2018年1月1日至2022年12月31日期间在华中科技大学同济医学院附属同济医院入院且年龄≥65岁的老年患者病历。收集的临床数据包括人口学资料、合并症、药物使用情况和实验室检查结果。AKI的定义依据改善全球肾脏病预后组织指南,基于动态基线肌酐算法判断AKI的发生。采用堆积柱状图展示AKI的不同科室分布和发生率,运用单因素及多因素Logistic回归分析老年AKI患者院内死亡的危险因素,采用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验比较不同AKI分级患者的累积生存率。结果符合纳排标准的老年患者共154696例,其中6879例(4.4%)发生AKI。不同科室中的AKI分布和发生率存在显著差异。重症医学科的发生率最高(30.1%),其次是心脏大血管外科(24.3%)和创伤外科(11.3%)。老年AKI患者的院内病死率为15.9%,且随AKI级别增加而上升。多因素Logistics回归分析发现,更高的AKI分级(OR=2.89,95%CI:2.15~3.88,P<0.001)、肺部感染(OR=2.01,95%CI:1.59~2.56,P<0.001)、恶性肿瘤(OR=1.59,95%CI:1.25~2.04,P<0.001)、低白蛋白血症(OR=1.94,95%CI:1.54~2.43,P<0.001)等是老年AKI患者院内死亡的独立危险因素。在符合标准的AKI人群中,仅有6.0%的患者出院有“AKI”诊断。结论华中科技大学同济医学院附属同济医院老年住院患者AKI发生率随年龄增加而提高,老年AKI患者大多合并基础疾病及使用肾毒性药物,且多分布在肾病内科以外的临床科室。年龄、AKI分级、肺部感染、糖尿病、恶性肿瘤、低蛋白血症等是老年AKI患者院内死亡的危险因素。住院期间多数AKI被漏诊,临床医生应提高对老年AKI患者的重视。

武汉市慢性肾脏病流行现状及影响因素

目的调查武汉市慢性肾脏病(CKD)流行现状并分析其影响因素。方法采用分层多级整群抽样选取2022年1月至2023年12月武汉市13个行政区2187例常住居民为研究对象,对一般人口学特征、健康状况与既往病史、生活方式与行为因素进行调查。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用χ^(2)检验或秩和检验进行组间比较。采用多因素logistic回归分析CKD的影响因素。结果221例被诊断为CKD,CKD患病率为10.11%(221/2187),CKD 1~5期分别为52例、68例、57例、29例和15例。173例(7.91%)肾功能下降,96例(4.39%)血尿阳性,118例(5.40%)蛋白尿阳性,89例(4.07%)肾脏B超异常。多因素logistic回归分析显示,年龄(OR=4.575,95%CI 3.123~6.710)、高血压(OR=2.785,95%CI 2.224~3.492)、糖尿病(OR=2.437,95%CI 1.859~3.194)、心血管病(OR=2.191,95%CI 1.596~3.009)、高尿酸血症(OR=1.867,95%CI 1.346~2.594)、高甘油三酯血症(OR=1.783,95%CI 1.347~2.363)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症(OR=1.352,95%CI 1.003~1.825)、吸烟史(OR=1.466,95%CI 1.139~1.887)、高盐饮食(OR=1.468,95%CI 1.141~1.886)及重体力劳动(OR=1.672,95%CI 1.238~2.256)为CKD发生的独立影响因素(P<0.05)。结论高龄、高血压、糖尿病、心血管病、高尿酸血症、高甘油三酯血症、低HDL-C血症、吸烟、高盐饮食及重体力劳动均为武汉地区CKD发生的独立影响因素,需加强高危人群的早期筛查和干预。

硫代硫酸钠治疗维持性血液透析患者皮肤瘙痒的疗效和安全性分析

目的观察和比较不同硫代硫酸钠剂量在维持性血液透析患者皮肤瘙痒治疗中的临床疗效和安全性。方法纳入2020年1月—2022年12月上海市13家综合性医院的维持性血液透析伴有皮肤瘙痒的患者,按随机数字表法分为3组:组1给予1.92g的硫代硫酸钠,组2给予3.20g的硫代硫酸钠,组3给予4.48g的硫代硫酸钠治疗。3组治疗时间均为8周,观察和比较不同硫代硫酸钠剂量在维持性血液透析患者皮肤瘙痒治疗中的临床疗效和安全性,包括瘙痒评分、生化指标、治疗效果和不良反应等。结果共纳入226例患者。治疗8周后,组1(n=72)、2(n=79)、3(n=75)的患者5D瘙痒评分分别从(18.6±1.91)、(19.0±2.80)、(19.6±3.64)分降至(12.8±3.03)、(11.3±3.40)、(10.9±3.75)分。治疗8周后与治疗前5D瘙痒评分的差值,3组间差异有统计学意义(F=2.735,P=0.046),两两比较显示组3的5D瘙痒评分下降幅度大于组1(差值为-1.352,95%CI:-2.645~-0.060,P=0.041)。观察期内,所有患者未出现过敏、皮疹及血压下降等不良反应。多因素分析结果显示:与组1相比,组3的5D瘙痒评分斜率β=-1.650(95%CI:-3.046~-0.253,P=0.021)。结论硫代硫酸钠治疗可明显缓解血液透析患者皮肤瘙痒症状。随剂量增加,效果加强,无明显不良反应,安全有效。

丹参多酚酸盐联合前列地尔、谷胱甘肽延缓慢性肾脏病患者肾功能减退的小样本随机对照研究

背景:中药结合前列地尔等西药的中西医结合疗法在延缓急性肾损伤方面的作用已得到证实,但对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)肾功能减退进展的疗效尚无定论。目的:探讨规律地使用活血化瘀中药丹参多酚酸盐联合前列地尔、谷胱甘肽等西药是否具有延缓CKD患者肾功能减退的长期疗效。设计、场所、对象和干预措施:所有患者均为2004年8月～2010年10月在第二军医大学长海医院住院的符合CKD临床诊断标准的患者,共30例,肾功能分期为CKD2～4期。采用随机、对照的试验设计方案,将30例患者分为试验组和对照组,每组15例。在常规治疗基础上,试验组每月1次静脉滴注丹参多酚酸盐、前列地尔、谷胱甘肽等中西药物治疗,每次7～10d,1个月后重复下一疗程;对照组则采取和试验组同样的口服药物治疗,但不用丹参多酚酸盐以及前列地尔和谷胱甘肽的保守疗法。随访时间平均4年。主要结局指标:研究终点为血肌酐值较入组时增长一倍或患者进入替代治疗阶段。观察治疗前后患者血常规、电解质、血白蛋白以及血肌酐的变化以及1～4年末每组患者的留存数。结果:4年后两组患者血白细胞计数、白蛋白及电解质水平无明显变化(P>0.05),试验组患者血红蛋白较对照组明显升高(P<0.01);试验组进入研究终点的患者比例(40%,6/15)显著低于对照组(93%,14/15;P<0.01)。结论:规律地使用丹参多酚酸盐联合前列地尔和还原性谷胱甘肽的中西医结合疗法可延缓CKD患者肾功能的恶化,阻止患者进入替代治疗阶段。

吗替麦考酚酯联合激素治疗特发性膜性肾病36个月的前瞻对照性研究

目的观察吗替麦考酚酯(MMF)联合糖皮质激素(泼尼松)治疗特发性膜性肾病(IMN)肾病综合征36个月的疗效及安全性,并与环磷酰胺(CTX)联合泼尼松疗法相比较。方法肾病综合征膜性肾病患者26例(男17例,女9例),年龄20～68岁,中位年龄为43岁。随机平均分为2组:CTX联合泼尼松治疗组(C组)和MMF联合泼尼松治疗组(M组)。泼尼松初始剂量均为1 mg/(kg.d)早上一次顿服,后逐渐减量,两组维持治疗方案基本一致。用药前及用药后3、12、24、36个月分别检测24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、肝功能、肾功能以及血常规。总疗程平均为(36.1±7.8)个月。结果 C组和M组患者尿蛋白排泄量的减少和血浆白蛋白的升高在治疗后3、12、24、36个月程度相似,组间比较差异无统计学意义;C组和M组肾病综合征总体缓解率在治疗后36个月分别为69.2%、77.0%,两组间各时间点差异均无统计学意义;两组肾功能均保持稳定,两组白细胞减少症、肝酶升高等不良反应较多。结论MMF联合激素对IMN肾病综合征的36个月疗效与CTX联合激素相近,MMF安全性较好。提示MMF为难治性IMN选用免疫抑制剂的可靠选择药物之一。

经肾活检证实的老年肾脏病的临床病理特点及预后

目的探讨老年肾脏病的临床病理特点和预后。方法回顾性分析2006~2014年肾活检且年龄≥60岁患者72例临床病理资料,与同期356例中青年患者的临床病理资料进行对比。同时对获得随访的61例老年患者进行疗效分析和预后相关因素分析。结果 (1)老年组患者中男性比例较高(70.8%);肾病综合征、急性肾损伤(AKI)、初诊时存在肾功能损害、需要行肾脏替代治疗及其他并发症发生率均较中青组高(P<0.05)。(2)老年组原发性肾小球疾病中膜性肾病最为常见(54.5%),其次为微小病变;而中青年组以免疫球蛋白(Ig)A肾病的比例最高(46.2%);老年组继发性肾小球疾病中抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎肾损害最为常见(36.0%),其次是感染相关性肾病;而中青年组以自身免疫性疾病相关性肾病比例最高(63.6%)。(3)老年组肾病综合征的病理类型中最常见的是膜性肾病,其次是微小病变,第三是局灶节段性肾小球硬化。(4)获得随访的老年患者总缓解率为55.7%(34例),未缓解的27例患者中有11例临床死亡,均为非肾性原因;进行多因素Logistic回归分析发现需要肾脏替代治疗是预后不良的危险因素。结论老年肾脏病患者的临床表现和病理类型与中青年患者有显著差异;需要肾脏替代治疗是老年肾脏病患者预后不良的危险因素。

雷公藤单体T4治疗IgA肾病的实验研究

目的 研究雷公藤单体T4对实验性IgA肾病的治疗作用。方法 肝叶切除 ,4、8周后静脉注射脂多糖 (LPS)制作IgA肾病模型 ,予该模型 12 0 μg·kg- 1 ·d- 1 雷公藤单体T4腹腔注射 4周。采用考马斯亮兰法测定 2 4h尿蛋白量 ,采用ELISA法测定血清IgA FN水平 ,采用免疫荧光法检测肾小球系膜区IgA的沉积。 结果 雷公藤单体T4可抑制IgA肾病大鼠尿蛋白的产生 ,显著降低其血清IgA FN水平 ,明显减少肾小球系膜区IgA的沉积并改善其组织学病变。结论 雷公藤单体T4对该IgA肾病模型有明确治疗作用。其抑制系膜细胞增生、IgA系膜区沉积可能是通过降低血清IgA

昆明山海棠对实验性肾炎的干预作用及机制

目的探讨昆明山海棠治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的有效性及作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS)复制大鼠MsPGN模型,将实验大鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、昆明山海棠治疗组(C组)、泼尼松治疗组(D组)、昆明山海棠与泼尼松联合治疗组(E组),分别于第1、2及4周测定肝肾功能,并采用免疫组织化学、RT-PCR技术及计算机图像分析系统,观察各组肝肾功能变化、系膜区TGF-β1蛋白及肾皮质mRNA表达以及Smad3mRNA表达的变化。结果各组在观察期间均无明显肝肾功能不良。模型组系膜区TGF-β1蛋白表达及肾皮质TGF-β1,Smad3mRNA表达增高,3个治疗组TGF-β1蛋白表达及肾皮质TGF-β1和Smad3mRNA表达均较模型组显著降低(均P<0.01),以联合治疗组降低最明显。结论昆明山海棠可能是通过抑制TGF-β1的表达,改善肾小球系膜的增殖,达到减少蛋白尿,延缓肾功能的进展。其作用机制可能通过TGF-β1/Smads通路。昆明山海棠与泼尼松有协同作用,两种药物合用治疗效果更明显,且不增加肝肾损害的发生。

姜黄素对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的观察姜黄素对大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,并探讨其可能的影响机制。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后用血清刺激,并用不同浓度的姜黄素、姜黄素联合mTOR特异阻断剂雷帕霉素、姜黄素和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)特异抑制剂LY294002进行干预处理。采用RT-PCR检测CTGF和纤维连接蛋白(Fn)mRNA表达;Western blot检测CTGF蛋白和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果①血清刺激系膜细胞6 h,姜黄素浓度依赖性抑制CTGF和Fn mRNA的表达;姜黄素联合雷帕霉素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较单用同浓度姜黄素明显;LY294002预处理后,姜黄素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较未预处理组减弱。②25μmol/L姜黄素作用细胞301、20 min,p-Akt蛋白表达较同时间点血清对照组明显减弱;且LY294002预处理后姜黄素对p-Akt表达的抑制作用较未预处理组亦明显减弱。③血清刺激系膜细胞24 h,姜黄素对CTGF蛋白的表达亦起抑制作用;姜黄素联合雷帕霉素对CTGF蛋白表达抑制更明显;LY294002预处理后,姜黄素对CTGF蛋白表达的抑制效果较未预处理组减弱。结论姜黄素可抑制血清刺激的肾小球系膜细胞CTGF的表达,其机制可能与PI3K/Akt信号途径和mTOR信号途径有关。

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7表达的影响

目的 探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7蛋白表达的影响。方法 诱导大鼠糖尿病后 ,随机分为对照组及治疗组 ,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量、肾脏病理改变及Smad7的免疫组化。结果 糖尿病大鼠内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (mAlb)排泄量较正常鼠增多 ,系膜基质增生 ,Smad7表达明显下降 ;姜黄素治疗能明显降低Ccr (P <0 0 5 ) ,减少Alb排泄量 (P <0 0 5 ) ,抑制系膜基质增生 ,上调Smad7的表达 (P <0 0 5 )。结论 姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效 ,其机制至少部分是通过上调Smad7的表达 ,拮抗转化生长因子 β的作用 ,从而抑制肾脏纤维化。

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。

尿微量蛋白测定与肝硬化肾实质损害

了解常规尿检阴性肝硬化患者的肾实质损害。采用放免法，对５４例肝硬化患者和２２例正常人的尿白蛋白、转铁蛋白、β２－微球蛋白、视网膜结合蛋白、Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶进行了测定，采用双核素肾图技术测定了２８例肝硬化患者有效肾血浆流量。所测尿微量蛋白在肝硬化组显著高于正常对照组，肝功能ＣｈｉｌｄＡ、Ｂ、Ｃ级各组中浓度依次升高，ＥＲＰＦ下降组（＜４５０ｍｌ／ｍｉｎ）显著高于ＥＲＰＦ正常组（＞４５０ｍｌ／ｍｉｎ）。肝硬化患者存在常规尿检不能发现的肾小球和肾小管损害，肝肾功能越差损害越严重，尿微量蛋白测定有助于早期发现。

低分子肝素钙联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病性水肿的临床观察

目的:观察低分子肝素钙联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病性水肿的疗效。方法:以52例糖尿病肾病中-重度水肿的患者为研究对象,随机分为治疗组(26例)与对照组(26例)。治疗组在常规治疗的基础上加用低分子肝素钙联合黄芪治疗,对照组仅给予常规和黄芪静滴治疗。2周后观察水肿消退情况以及尿量、24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(Scr)和主要凝血指标等变化。结果:与对照组相比,治疗组2周后尿量增多、水肿明显改善(P<0.05),24h尿蛋白明显减少,ALB增加,Scr明显下降(P<0.05)。主要凝血指标除纤维蛋白原明显下降外(P<0.05),其他指标如血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间两组间差异无显著性(P>0.05),治疗组亦未见明显出血副作用。结论:低分子肝素钙联合黄芪注射液可降低尿蛋白、提高血清白蛋白,改善糖尿病肾病患者的高凝状态、调节血液流变学、促使组织间液回流,从而对糖尿病肾病性水肿具有较好的利尿消肿作用。

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应

目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。方法正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂10μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂20μmol/L)、rHuEPO干预组(20U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO+LiCl双干预组。Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3βSer9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;An-nexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡。结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一。rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达。然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果PTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05)。在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而α-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组α-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05),而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05)。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。

缺血和血管活性物质对肾脏Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的 :研究缺血、血管活性物质对肾脏 Na+ ,K+ - ATP酶活性的作用。方法 :选用 SD大鼠 ,用左肾动脉灌注法制备肾缺血模型。按左肾动脉处理性质不同分以下 7组 :(1 )正常组 (n=7) ;(2 ) 6 0 m in钳夹组 (n=5 ) ;(3)去甲肾上腺素 (NE)灌注组 (n=5 ) ;(4 ) NE加酚妥拉明 (PH)灌注组 (n=5 ) ;(5 )内皮素 (ET)灌注组 (n=7) ;(6 ) ET+PH灌注组 (n=7) ;(7)吲哚美辛 (IND)静脉注射加 ET灌注组 (n=7)。术中监测动物血压 ,术后迅速取肾组织制备匀浆 ,测定 Na+ ,K+ - ATP酶活性 (μmol· mg- 1 · h- 1 )。 结果 :实验中系统血压无大变化。正常组动物左右肾 Na+ ,K+ - ATP酶活性无差别 (4 .1 8± 1 .4 1 vs3.6 3± 1 .2 2 ,P>0 .0 5 ) ;钳夹左肾动脉6 0 min,其左肾酶活性较对侧明显下降 (1 .96± 0 .4 2 vs5 .33± 0 .77,P<0 .0 0 1 ) ;左肾动脉灌注 NE,左肾酶活力明显下降 (2 .5 9±0 .4 9vs3.73± 0 .81 ,P<0 .0 5 ) ;而 NE与 PH同时左肾动脉灌注时 ,酶活性无改变 (3.80± 0 .4 0 vs3.70± 0 .5 2 ,P>0 .0 5 ) ;左肾灌注 ET处理侧酶活性显著降低 (2 .35± 1 .0 5 vs3.6 0± 0 .99,P<0 .0 5 ) ,ET与 PH同时灌注其结果同 ET组 ,较处理侧酶活性也显著降低 (2 .35± 0 .88vs3.4± 0 .85 ,P<0 .0 1 ) ,ET左肾动脉灌注?

细胞间粘附分子-1在大鼠肾缺血再灌注中的表达

观察肾缺血再灌注过程中 ,细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在肾组织中的表达。大鼠随机分正常组和缺血再灌注模型组 ,应用免疫组化方法检测肾组织中ICAM 1的表达 ,经图象分析定量正常对照组和模型组 (肾缺血 1h ,再灌注2 4、4 8、72和 96h)ICAM 1的表达水平。正常组肾组织未见ICAM 1表达 ,模型组大鼠肾缺血 1h未再灌注时亦未见ICAM 1的表达 ,再灌注 2 4h出现明显的ICAM 1表达 ,4 8～ 72h达高峰 ,并持续至 96h。提示ICAM

红花黄色素联用奥美沙坦对肾性高血压大鼠循环及心肌组织IL-6和IL-10水平的影响

目的比较红花黄色素(SY)联用奥美沙坦(OM)与单药治疗对高血压大鼠循环及心肌组织内炎性因子白细胞介素(IL)-6和IL-10水平的影响。方法采用腹主动脉结扎法建立高血压大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、SY组、OM组及联合用药组,疗程7 w,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清及心肌组织匀浆内IL-6和IL-10水平。各组心肌组织标本应用免疫组织化学法检测IL-6和IL-10的表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组血清及心肌组织内IL-6和IL-10的水平均明显升高(P<0.001);(2)与模型组相比,各药物组血清及心肌组织内IL-6水平都明显降低(P<0.001),而血清及心肌组织内IL-10的水平无明显变化(P>0.05);(3)与单药治疗相比,联合用药组心肌组织内IL-6水平下降更加明显(P<0.001),但对IL-10及血清IL-6水平影响不大(P>0.05);免疫组织化学检测结果与ELISA结果一致。结论肾性高血压大鼠循环和心肌组织内促炎性细胞因子IL-6和抗炎性细胞因子IL-10水平均明显升高,无论是单药治疗还是联合用药均可以明显降低循环和心肌组织内IL-6的水平,同时在一定程度上可维持IL-10的水平,联合用药比单药治疗对降低心肌组织内IL-6的水平效果更加明显。