儿童狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞亚群特征与预后的相关性研究

目的观察儿童狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)外周血淋巴细胞亚群特征并分析其与儿童LN预后的相关性。方法将2010年1月至2022年10月于华中科技大学同济医学院附属同济医院首次就诊且基础资料完备的47例儿童LN患者纳入研究,患者年龄≤18岁,经肾活检证实为LN,收集基线水平的淋巴细胞亚群,包括总T淋巴细胞(CD3^(+))、总B淋巴细胞(CD19^(+))、辅助/诱导性T淋巴细胞(CD4^(+))、抑制/细胞毒性T淋巴细胞(CD8^(+))、NK细胞(CD16^(+)CD56^(+))及其他实验室检查和患者临床表现。将患者分为短期预后良好组和短期预后不良组,主要观察指标为治疗6个月时尿蛋白是否转阴;将患者分为长期预后良好组和长期预后不良组,主要观察指标为是否发生慢性肾功能衰竭或死亡,使用SPSS统计软件,采用t检验、χ^(2)检验、曼-惠特尼检验进行描述及统计分析,采用Cox生存分析对预后的影响因素进行分析。结果短期预后良好组患者的总T淋巴细胞绝对计数(1076.50个/μL)、CD4^(+)T淋巴细胞绝对计数(467.50个/μL)、NK细胞绝对计数(81.00个/μL)、T+B+NK百分比(99.50%)均大于短期预后不良组(784.00个/μL、251.50个/μL、37.00个/μL、99.15%)(P<0.05),总B淋巴细胞绝对计数(98.50个/μL)小于短期预后不良组(247.00个/μL)(P<0.05)。长期预后良好组患者的总T淋巴细胞百分比(76.76%)、CD4^(+)T淋巴细胞百分比(36.41%)均高于长期预后不良组患者(61.15%、31.25%),总B淋巴细胞百分比(15.98%)低于长期预后不良组患者(29.60%)(P<0.05)。24 h尿蛋白定量较高(HR=1.001,P=0.029)、总T淋巴细胞百分数较低(HR=0.927,P=0.037)、总B淋巴细胞百分数较高(HR=1.071,P=0.039)是导致患者预后不良的危险因素。结论淋巴细胞亚群与儿童LN的预后相关,总T淋巴细胞百分数较低、总B淋巴细胞百分数较高的患者更易发生预后不良。

慢性肾脏病肌少症诊断、治疗与预防专家共识(2024年版)

肌肉减少症(sarcopenia),简称肌少症,是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者,尤其是终末期肾病(end-stage kidney disease,ESKD)患者常见的并发症,严重影响患者的生活质量和预后。然而,目前肾脏科医师对CKD患者肌少症的诊断、治疗及预防缺乏共识。为此,专家组参考现有临床研究证据,基于中国人群特征及医疗条件,围绕肌少症发病机制、诊断治疗、运动康复策略及预防等内容制定本共识。本共识是我国首个指导CKD肌少症诊治的专家共识,旨在提高肾脏专科医师对该病的认识,规范诊断及治疗。

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制。方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组。分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05)。模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05)。结论急性肾缺血再灌注过程中熏黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用。

尿激酶治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效观察

随着人口老龄化,心血管疾病和内分泌代谢疾病等发病率增加,下肢缺血性疾病逐年增多,严重影响患者的生活质量并威胁生命。尿激酶作为溶栓药物,在急性期及早期使用,其溶栓效果是肯定的,但对于慢性动脉硬化闭塞的长期治疗研究尚少。本文通过应用小剂量尿激酶长期治疗1例下肢动脉硬化闭塞症的疗效观察,表明小剂量尿激酶有溶栓和疏通血管的作用。1病例资料患者,女性,年龄59岁,

黄芪对肾缺血再灌注细胞粘附分子-1表达的影响

目的 探讨黄芪在肾缺血再灌注损伤中对细胞粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 将实验大鼠随机分为正常组、缺血再灌注组和黄芪治疗组。应用病理免疫组织化学方法 ,分别检测大鼠正常、肾缺血1h、再灌注 2 4、48、72、96h时肾小球内ICAM 1的表达。结果 正常组大鼠肾小球内未见ICAM 1表达。缺血再灌注组和黄芪治疗组再灌注 2 4h大鼠肾小球内ICAM 1明显表达 ,48、72h达高峰 ,96h回落。与缺血再灌注组比较 ,黄芪治疗组大鼠肾小球内ICAM 1表达受到显著抑制 (P <0 .0 1)。结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤过程中 ,减轻肾内炎症细胞浸润的作用较慢 。

人体阻抗模型分析

本文通过对大量人体阻抗的测试,证实了Lafargue等人提出的人体阻抗ECFC模型,从理论上提出了计算ECFC模型中各电路参数的简化方法,由此所得的人体阻抗谱理论曲线与实验结果符合得很好。由于ECFC模型中各电路参数包含有人体成分的有用信息,因此分析这些参数的变化将有助于生物阻抗的医学应用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR)属于核受体超家族成员,可分为三种亚型(PPARα、PPARβ/δ、PPARγ),PPARγ在脂肪形成、脂质代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、动脉粥样硬化、血压调节等方面发挥重要作用,本文将就其与糖尿病肾病的关系作一综述。

新型国产临时血液透析导管的临床应用

目的观察新型国产临时血液透析导管治疗的有效性和安全性。方法选择2013年10月至2014年10月2家临床验证中心临时中心静脉置管血液透析的患者共140例，随机分为2组，验证组使用新型国产临时血液透析导管，对照组使用Arrow临时血液透析导管。对比2组导管的质量和操作性能，血流量和透析效果，及导管相关并发症的情况。结果共140例患者，平均年龄（61．06±16．02）岁，2组间基础资料比较无差异。验证组平均血流量（215．43±10．03）ml／min，导管留置时间为（30．49±15．65）天，spKt／V值为（1．23±0．04），URR（66．16±2．11）％，产品质量和操作性能得分率99．84％，与对照组相比均无差异（2组间比较血流量：t=-1．865，P=0．064；导管留置时间：t=-0．827，P=0．409：spKt／V：t=-1．601，P=0．112；URR：t=-1．791，P=0．075；产品质量和操作性能得分率：χ^2=-1．000，P=0．321）。验证组不良事件发生率为2．86％，对照组为1．43％，2组间比较无显著差异（χ^2=0．000，P=1．000），2组均无严重不良事件发生。结论新型国产临时血液透析导管的操作性、有效性和安全性良好，能为血液透析患者提供有效的、安全的临时血管通路。

1206例65岁以上老年人体检肾功能分析

目的:分析≥65岁老年人体检结果,尤其肾功能检查结果,有助于老年人慢性疾病尤其慢性肾脏病的早期发现、诊断和治疗,并有助于制定体检项目。方法:收集1 299例长宁区某社区≥65岁老年人检查资料,对体检健康状况做出统计分析,并重点分析肾功能异常情况。结果:在1 206例资料完整的居民中,高血压的患病率为65.92%,知晓率为83.27%;空腹血糖控制不佳者占55.49%;血脂升高明显,以胆固醇(45.4%)和低密度脂蛋白(29.6%)升高显著;体质量指数(BMI)>25 kg/m2者达45.27%;肾功能指标中尿酸升高明显(24.4%),肾功能下降[估算的肾小球滤过率(eGFR)<60 ml/(min·1.73m2)]比例达9.2%,明显高于普通人群。结论:1 206例≥65岁老年人肾功能下降相关危险因素有高尿酸血症、贫血、蛋白尿、高血压。老年人血清肌酐(SCr)与尿蛋白检查异常的差异较大,体检时必须进行SCr、尿素氮的检查;同时加测或改测尿微量白蛋白。

心肾综合征5型患者临床特点及死亡危险因素分析

目的探讨心肾综合征5型(cardiorenal syndrome type 5,CRS-5)临床特点及住院全因死亡的危险因素。方法回顾性分析2015年1月—2015年12月同济大学附属同济医院内科病房收治的符合CRS-5诊断的244例患者临床资料,分析临床特点及各项实验室指标;根据患者住院期间是否死亡分为生存组(n=36)和死亡组(n=208)。比较CRS-5患者生存组和死亡组的临床特征和实验室指标,分析独立危险因素。结果 2015年内科病房共收治心肾综合征患者981例。其中CRS-5型244例(26.34%)。CRS-5患者病因中,脓毒症(100例)与糖尿病合并高血压(89例)位居前两位。单因素变量分析结果显示年龄、性别、白细胞计数、血肌酐、肾小球滤过率、糖尿病史、高血压病史、呼吸SOFA、肾脏SOFA等是患者住院死亡危险因素(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示年龄、糖尿病史、呼吸SOFA是CRS-5患者死亡独立危险因素。结论脓毒症和糖尿病合并高血压是CRS-5的主要病因,具有较高的死亡率;其中高龄、糖尿病史、高呼吸SOFA评分是CRS-5患者住院死亡的独立危险因素。

线粒体超离子与血管紧张素Ⅱ介导肾间质细胞外基质纤维化的研究

目的探索线粒体超氧离子(superoxides,O^-_2)是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的细胞外基质纤维化。方法培养大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),AngⅡ刺激24 h后进行活细胞线粒体荧光染色(mitosox)以检测细胞内的线粒体O^-_2;采用酶标仪和流式细胞术检测线粒体超氧离子含量和分布;利用Real-time PCR、Western blot及免疫荧光检测AngⅡ对细胞外基质胶原蛋白-Ⅰ(collagen-Ⅰ,Col-Ⅰ)、胶原蛋白-Ⅲ(collagen-Ⅲ,Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响;并进一步检测NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(apocynin,APO)对下游超氧离子合成以及ColⅠ、ColⅢ和FN表达的影响。结果 AngⅡ明显促进大鼠肾脏成纤维细胞O^-_2的生成以及细胞外基质Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的表达。Apo可显著抑制AngⅡ所引起的肾成纤维细胞中O^-_2表达,而AngⅡ诱导的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的合成作用亦被APO阻断。结论线粒体O^-_2介导了AngⅡ诱导的肾脏成纤维细胞的细胞外基质蛋白的合成,采用APO抑制O^-_2的表达,可使纤维化程度减轻。

Ⅲ型心肾综合征患者1年死亡率及相关危险因素分析

目的评估Ⅲ型心肾综合征患者1年死亡风险因素。方法 2014年1月—2017年12月从济大学附属同济医院肾内科筛选出166例符合Ⅲ型心肾综合征诊断的资料完整的患者,回顾患者一般资料、病史、实验室指标,根据患者1年内是否存活分成存活组与死亡组,同时比较2组资料,并运用多因素Logistic回归分析预测患者1年内死亡风险的独立危险因素。结果 166名患者中,存活118例,死亡48例,死亡率为40. 68%。单因素分析显示:年龄[68(58,81) vs 81(73,85),P=0. 001]、入院时收缩压[146(130,173) vs 131(120,148),P=0. 002]、重复住院[3(0,5) vs 1(0,3),P=0. 003]、C反应蛋白[12(3. 75,34. 25) vs 22(6,80. 5),P=0. 018]与1年内死亡风险相关,进一步通过多因素Logistic回归分析发现入院时收缩压(P=0. 025,OR=0. 973)是预测Ⅲ型心肾综合征患者1年死亡风险的独立危险因素。结论Ⅲ型心肾综合征死亡率高达40. 68%;入院时收缩压是患者1年死亡的独立危险因素。

β-arrestin在血管紧张素Ⅱ信号通路中的作用

对Arrestin家族的研究是当今生物学信号转导领域的热点之一。近年对肾素-血管紧张素系统(RAS)认识有重要突破,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)属于G蛋白偶联受体,当血管紧张素Ⅱ激活ATIR后,其下游除传统的G蛋白信号途径外,还有β-arrestin信号通路,两者相互独立。本文概括了近年来β-arrestin在血管紧张素Ⅱ信号通路中的研究进展,尤其β-arrestin依赖性信号通路。

血管内皮生长因子与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化程度的相关性研究

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,并探讨VEGF与肾间质纤维化的相关性。方法将42只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组和单侧输尿管梗阻模型组(UUO组),每组21只大鼠。术后第5、15、25天2组各处死7只大鼠,采集血清和24 h尿液,检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,留取梗阻侧肾脏进行病理学检查,使用免疫组织化学方法检测VEGF在肾组织的表达水平,观察VEGF表达水平与肾间质纤维化程度及肾功能的相关性。结果术后第5、15、25天,UUO组血肌酐水平与同期假手术组相比明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);术后第5、15天,UUO组尿素氮水平高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第5天UUO组24 h尿蛋白定量与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术后第15、25天24 h尿蛋白定量均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查结果显示,假手术组大鼠在术后第5、15、25天,肾小管上皮细胞可见较多VEGF蛋白表达;UUO组大鼠术后第5天肾小管间质开始出现少量炎性细胞浸润,少数肾小管出现扩张,部分肾小管可见VEGF蛋白表达,第15、25天肾小管间质见较多炎性细胞浸润,VEFG蛋白表达量呈逐渐降低趋势,术后第25天大量炎性细胞浸润,仅见少许肾小管VEGF呈弱表达,肾间质纤维化区域无VEGF表达。在UUO组中,术后第5天VEGF表达与24 h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05);在术后第5、15、25天,VEGF的表达与血肌酐及尿素氮水平均无明显相关性(P>0.05)。结论在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化模型中,VEGF表达量随肾间质纤维化程度加重逐渐减低,肾间质弥散性纤维化时,肾组织的VEGF几乎无表达,提示VEGF在肾间质纤维化发生发展中可能起重要作用。

赖氨酰氧化酶样蛋白4在肾间质纤维化中的表达及意义

目的赖氨酰氧化酶样蛋白4(lysyl oxidase-like protein 4, LOXL4)是赖氨酰氧化酶(lysyloxidase, LOX)家族的最新成员,本研究旨在观察LOXL4在肾脏纤维化形成中的表达及意义。方法收集慢性肾脏病患者的肾活检标本,单侧输尿管结扎(unilateral ureteral ligation, UUO)大鼠;TGF-β1刺激大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F)。通过q-PCR,Western印迹法和/或免疫组化等方法检测LOXL4的表达及作用。结果患者肾脏纤维化组织中LOXL4沉积显著高于正常肾组织(P<0.01);与Sham组相比,UUO组大鼠肾脏LOXL4、Col1(collgen 1)表达水平明显升高(P<0.01);TGF-β1显著促进LOXL4、Col1的表达(P<0.01);转染LOXL4过表达质粒后,NRK-49F胶原表达水平明显增多(P<0.01);下调LOXL4后,胶原表达水平明显下降(P<0.01)。结论在肾间质纤维化中LOXL4表达明显增加,其通过调控胶原纤维的表达而参与肾脏纤维化。

慢性肾病正在悄然流行

流行病学调查证据表明，慢性肾脏病已经成为一个威胁全世界公共健康的主要疾病。这是公共卫生学专家和医学专家最近十几年来才认识到的客观事实。

间充质干细胞修复肾损伤的机制探讨

在全球范围内，由各种肾脏疾病引起的肾衰竭在患者死亡原因中所占比例较大，故对肾脏疾病的治疗迫在眉睫。对于终末期肾病，传统的治疗方法是肾脏替代治疗和肾移植，随着间充质干细胞（MSC）在其他领域的应用和再生医学的发展，将MSC用于治疗肾损伤的研究越来越多。干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的原始细胞，可大致分为胚胎干细胞（ESCs）和成体干细胞（ASCs）。

β-arrestin的研究进展及与纤维化的关系

β-arrestin是在20世纪90年代提纯β-肾上腺素受体激酶的过程中发现的一类多功能抑制蛋白,广泛分布于身体的各种组织,尤其是在神经系统及脾脏中大量表达[1]。目前哺乳动物中已发现4种arrestin家族的成员,包括视觉系统中调节光受体信号转导的Visual arrestin和Cone arrestin,

一例误诊为Gitelman综合征的低钾血症病例报告并文献复习

Gitleman综合征(Gitelman syndrome,GS)是一种常染色体隐性遗传病,以低钾血症、代谢性碱中毒、低镁血症、低钙尿症和低血压为特征,出现于儿童晚期或成年期,伴有虚弱、嗜睡、心脑血管痉挛,1966年由Gitelman首次报道[1]。它是由SLC12A3基因突变引起的,该基因编码肾远端小管中对噻嗪类药物敏感的Na/Cl协同转运蛋白(Na-Cl cotransporter,NCCT)[2]。本文报告1例28岁女性患者,其临床表现低钾、低氯血症合并代谢性碱中毒,与Gitleman综合征相符。

慢性肾脏病患者氧化应激反应的变化及意义

目的探讨影响慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展的因素,为综合干预治疗提供依据。方法 CKD患者279例,分为CKD-1、CKD-2、CKD-3a、CKD-3b、CKD-4期组以及CKD-5期非透析组、CKD-5期腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)组和CKD-5期血液透析(hemodialysis,HD)组,同期体检健康者23例为对照组,测定不同CKD分期患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、游离脂肪酸(free fatty acid,FAA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)变化,并与对照组进行比较。结果 (1)CKD-2、CKD-3a、CKD-3b、CKD-4期以及CKD-5期非透析组、CKD-5期PD组和CKD-5期HD组Hcy[12.70(10.40,15.40)、15.80(14.10,19.00)、20.05(18.08,24.85)、22.10(17.40,30.30)、27.70(19.30,42.30)、23.00(16.98,28.78)、29.45(18.38,53.13)μmol/L]均高于对照组[(10.60(9.30,11.70)μmol/L)](P<0.01);(2)CKD各期FFA与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CKD-1、CKD-3a、CKD-4以及CKD-5期非透析组FFA阳性率(25.00%、20.59%、20.00%、23.53%)高于对照组(0)(P<0.05);(3)CKD-1、CKD-2、CKD-3a、CKD-3b和CKD-4期组,CKD-5期非透析组,CKD-5期PD组和CKD-5期HD组SOD值分别为138.05(102.58,153.33)、122.40(96.80,141.60)、134.00(109.05,144.20)、113.35(97.45,127.18)、98.00(84.30,108.50)、85.90(71.55,95.20)、87.95(75.50,107.70)、103.55(85.23,124.00)u/mL,CKD各期SOD均低于对照组[144.20(141.70,151.60)u/mL],差异有统计学意义(P<0.01);CKD-1、CKD-2、CKD-3a、CKD-3b期SOD值比较差异无统计学意义(P>0.05);与CKD-3b期比较,CKD-4及CKD-5期非透析组和PD组SOD均降低(P<0.01);CKD-5期HD组SOD值高于CKD-5期非透析组和PD组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着CKD的进展,患者Hcy升高、SOD降低,且同时存在FFA阳性率升高,建议自CKD-3期应注重抗氧化应激治疗。