SA基因座与中国汉族人原发性高血压的连锁关系

目的 探讨中国汉族人群SA基因微卫星的频率分布特征 ,明确SA基因座是否与中国汉族人原发性高血压 (EH)连锁。方法 选择上海地区汉族人 96例随机个体和 80对有EH家族史的EH同胞对 ,自外周静脉血白细胞中抽提DNA ,应用荧光标记PCR SSCP技术对SA基因微卫星的频率分布进行研究 ,以SA基因微卫星为遗传标记 ,通过状态一致性受累同胞对连锁分析确定SA基因座是否与中国汉族人EH连锁。结果 中国汉族人群SA基因微卫星的频率分布具有高度多态性 (多态信息含量PIC =0 .86 ,杂合度H =0 .88) ,但SA基因座与中国汉族人EH之间的连锁远未达到显著水平 (连锁分析值T =0 .972 ,P =0 .3847)。结论 SA基因座不与中国汉族人EH连锁 ,在SA基因座或其附近可能不存在中国汉族人EH易感基因。

KCNQ1多效性研究进展

KCNQ1系电压门控钾通道α亚单位,由KCNQ1基因编码。它和KCNE家族组装形成功能性钾通道。KCNQ1涉及到心脏节律、胃酸分泌和电解质平衡的生理学和病理生理学。

G蛋白β3亚单位C825T多态性与房颤的关系

目的 探讨在中国人群中,G蛋白β3亚单位基因C825T多态位点与家族性房颤及散发性房颤之间的关系。方 法 利用PCR-RFLP技术对20例家族性房颤患者(无亲缘关系的20个家系,每个家系中随机抽取1例患者),93例散 发性房颤患者及284例正常对照组进行基因型分析。结果 (1)家族性房颤组TT基因型频率和T等位基因频率 (40％和60％)均明显高于正常对照组(15．8％和42％)(P<O．05);(2)散发性房颤组中TT基因型频率和T等位基因 频率(19．4％和46％)略高于正常对照组(15．8％和42％),但未达统计学显著意义(P>0．05)。结论 G蛋白β3亚单 位基因C825T多态性与中国人群家族性房颤相关,825T等位基因可能是家族性房颤的遗传危险因素。

离体大鼠缺血性心室颤动模型的建立

目的建立Langendorff灌流的离体大鼠缺血性心室颤动模型。方法80只健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,随机分为正常流量灌流组、正常流量灌流+burst刺激组、低灌流模拟心肌缺血组、低灌流模拟心肌缺血+burst刺激组,每组20只。采用Langendorff灌流装置行主动脉逆行灌流,通过缺血和短暂的burst刺激诱发心室颤动。结果正常流量灌流组、正常流量灌流+burst刺激组、低灌流模拟心肌缺血组心室颤动的发生率和持续率均为0%,而低灌流模拟心肌缺血+burst刺激组心室颤动的发生率为80%且持续率为50%(P<0.05)。结论在Langendorff心脏灌流系统中通过低灌流模拟心肌缺血,并给予burst刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心室颤动的发生。

辛伐他汀对血脂正常的稳定型心绞痛患者的抗心肌缺血作用

目的 :探讨辛伐他汀对血脂正常的稳定型心绞痛患者的抗心肌缺血作用。方法 :85例血脂正常的稳定型心绞痛患者随机分为治疗组 (常规治疗外 ,加服辛伐他汀 ,4 5例 )和对照组 (仅常规治疗 ,4 0例 ) ,于治疗前 ,治疗后 3、6和 12个月时分别行 2 4hHolter检测心肌缺血总负荷 (TIB)并记录缺血相关事件。结果 :①治疗后 6个月治疗组TIB低于对照组 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,治疗后 12个月治疗组TIB显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②治疗组的缺血相关事件明显少于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗 6个月内两组间差异无显著性意义。结论

提高对心脏离子通道病的认识

2002年1月<Nature>杂志刊登了'心脏离子通道病'一文,较系统的介绍了心脏离子通道分子缺陷在心律失常发生发展中的作用和地位[1].2004年5月<Nature Medicine>杂志发表了 '心脏离子通道病:基因的缺陷'一文,着力描绘了心脏离子通道病的分子机制[2].当前心脏离子通道病正在受到国际心脏病学界的高度关注.