墨兰组织培养中原球茎的形态解剖研究

通过对墨兰 (Cymidiumsinense)组织培养中原球茎外部形态、内部结构的观察研究 ,发现墨兰茎尖组织培养中产生的原球茎和丛生型原球茎虽外形差别较大 ,但内部结构都具有根的典型特征 .芽的分生组织可以在原球茎表层、丛生型原球茎或其顶端发生 .芽的顶端分生组织与随后产生的根的顶端分生组织共同构成胚状结构 ,其形态与种子胚相似 .由于墨兰组培中先后产生的原球茎和丛生型原球茎其内部结构都属典型的根结构 ,故称之为原球茎值得商榷 .此外 。

茶多酚抑制人膀胱癌细胞生长的研究

研究不同浓度茶多酚对人膀胱癌EJ细胞的抑制和杀灭的作用。用细胞生长曲线观察不同剂量的茶多酚对EJ细胞增殖的影响,用琼脂糖凝胶电泳来检测细胞凋亡还是死亡。结果表明:细胞生长曲线证实茶多酚对EJ细胞生长有明显的抑制作用,抑制强度与茶多酚浓度呈正相关;125～500μg/ml浓度茶多酚琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状电泳(DNAladder)带;茶多酚在浓度1000μg/ml时,人膀胱癌EJ细胞被杀灭。

镍化合物对人胚肺成纤维细胞DNA的损伤

目的研究不溶性镍盐(Ni3S2和Ni2O3)和水溶性镍盐(NiSO4)对细胞DNA的损伤状况,为镍致癌机制的研究提供科学依据。方法使用不同浓度Ni3S2、Ni2O3和NiSO4处理人胚肺成纤维细胞(humanlungfibroblast,HLF),通过单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测细胞DNA损伤程度。结果镍处理各组的HLF细胞较阴性对照组细胞DNA损伤程度增高(P<0.01),彗星尾矩增大(P<0.01),有一定的剂量-反应趋势。结论3种镍化合物均可引起细胞DNA损伤,不溶性镍盐的损伤强度大于水溶性的镍盐。DNA损伤是镍化合物致癌的可能机制。

偏头痛的分子遗传学研究进展

偏头痛是一种常见的神经系统的疾病,在总人口中约有6%的男性和18%的女性受到影响。到目前为止,该疾病还缺乏生物学、放射学等客观的诊断标准,偏头痛的诊断主要依靠临床体征。1988年,世界头痛协会(HIS)将不同类型的偏头痛进行了划分,其中主要包含两大类:有先兆的偏头痛(migrainewithoura,MA)和无先兆的偏头痛(migrainewithoutoura,MO)。大多数研究人员都认为偏头痛是一种复杂的遗传学疾病,但到目前为止,家族偏瘫性偏头痛(familialhemiplegicmigraine,FHM)是惟一已知相关遗传学特征和致病基因的偏头痛,影响MO和MA等普通型偏头痛的基因型和基因数量还不清楚。本文综述了与偏头痛相关的多种因素和候选基因,并重点阐述了遗传因素较强的亚型FHM的已知基因CACNA1A、ATP1A2以及FHM可能的发病机制。

茶多酚诱导体外培养膀胱癌EJ细胞的凋亡

目的 研究茶多酚对体外培养的膀胱癌EJ细胞的抑制和诱导凋亡的作用。方法 用琼脂糖凝胶电泳、光学显微镜的方法 ,观察EJ细胞经过不同剂量茶多酚处理后在生理、生化和细胞形态学等指标的改变来检测细胞凋亡。结果 琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状电泳带” ;光学显微镜镜观察见EJ细胞在形态学上凋亡细胞的形态学改变。结论 茶多酚对EJ细胞有明显的诱导细胞凋亡作用。

β-胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞抗氧化酶活性的影响

目的 研究 β -胡萝卜素拮抗三氧化二镍的细胞毒作用。 方法 采用体外细胞培养法测定在β-胡萝卜素(2 5 ,5 0 ,10 0 μmol/L)作用下 ,体外染镍肺泡巨噬细胞 (AM)的存活率及活力。同时观察细胞内活性氧的产生 ,以及过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的变化。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的 β -胡萝卜素后可提高该细胞的存活率和活力 ,可增强细胞内CAT、GSH Px的活性 ,其中以 10 0 μmol/L的 β -胡萝卜素最为明显。 结论 镍可致细胞脂质过氧化 ,β -胡萝卜素具有拮抗镍对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用 ,可能与抗氧化损伤有关。

茶多酚诱导癌细胞凋亡结果的几种快速检测方法比较

比较几种常规染色方法在茶多酚体外诱导EJ细胞的凋亡检测的效果。以同剂量茶多酚诱导膀胱癌EJ细胞凋亡,用琼脂糖凝胶电泳的方法确认细胞凋亡,比较苏木精、台盼兰、吉姆萨染色方法在光学显微镜下细胞凋亡形态的检测效果。结果表明,经苏木精、台盼兰、吉姆萨染色方法染色的标本均可在显微镜下找到凋亡细胞形态,而以苏木精染色方法处理的标本染色效果最好。结论是用苏木精染色方法加琼脂糖凝胶电泳是检测茶多酚诱导的膀胱癌EJ细胞凋亡的最佳方法。

β-胡萝卜素对氧化镍致人肺成纤维细胞DNA损伤作用的影响

目的 探讨β 胡萝卜素对氧化镍致人肺成纤维细胞DNA损伤作用的影响。方法 应用单细胞凝胶电泳技术 (singlecellgelelectrophoresis,SCGE)或称彗星电泳技术 (cometassay)比较研究。 结果 氧化镍 (Ni2 O3 )可引起人肺成纤维细胞DNA双链断裂损伤 ,Ni2 O3 与β 胡萝卜素共同处理的人肺成纤维细胞的DNA双链损伤较之Ni2 O3 单独处理组降低 (P <0 .0 1)。结论 氧化镍可引起人肺成纤维细胞DNA双链损伤。β 胡萝卜素可明显降低Ni2 O3 对人肺成纤维细胞DNA链的损伤作用。SCGE是一种简便、快速、敏感及经济的细胞基因毒性检测方法 ,可应用于各级水平的环境与人类疾病 (镍污染 )检测与研究。

维生素C对紫外线诱导HLF细胞凋亡的保护作用

目的探讨紫外线诱导人HLF细胞凋亡时DNA降解特点,以及维生素C对紫外线诱导细胞凋亡的保护作用.方法紫外线(UVB)分别照射体外培养的人肺成纤维细胞3 min和5 min,同时添加维生素C(50 μmol/L),设立对照组.利用吖啶橙荧光染料染色鉴定凋亡细胞,利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder.结果紫外线可以诱导人肺成纤维细胞凋亡,作用存在时间效应关系.紫外线诱导人肺成纤维细胞凋亡时,未出现典型的DNA ladder现象.维生素C对于紫外线诱导的细胞凋亡有显著的抑制作用.结论 DNA ladder不能作为细胞凋亡的唯一的标志,紫外线诱导的细胞凋亡与DNA ladder的出现并不总是一致的.维生素C具有拮抗紫外线诱导的细胞凋亡作用.

β—胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞iNOS表达的影响

目的探讨镍在大鼠肺泡巨噬细胞iNOS基因诱导表达中的作用及β-胡萝卜素对巨噬细胞iNOS诱导表达的影响的及其机制.方法采用体外细胞培养法测定在β-胡萝卜素(25,50,100 μmol/L)作用下,体外染镍肺泡巨噬细胞内NO的生成和NOS活力的变化;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定iNOS mRNA的表达.结果在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的β-胡萝卜后可减少NO的产生,降低NOS的活性,还可抑制镍诱导的iNOS mRNA的表达水平.结论镍可通过诱导大鼠肺泡巨噬细胞iNOS基因表达,产生大量NO,导致细胞脂质过氧化,而β-胡萝卜素可通过抑制iNOS mRNA的表达,拮抗镍对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用.

硒抑制镍诱导的人肺成纤维细胞的DNA损伤

目的 探讨三氧化二镍(Ni2O3)对人肺成纤维细胞(human lung fibroblasts,HLF)的DNA损伤作用以及Na2SeO3的保护作用。方法 应用单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)检测DNA损伤。结果 Ni2O3 处理HLF细胞4 h,SCGE检测出DNA损伤程度高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。而Ni2O3+Na2SeO3 处理组DNA损伤程度低于Ni2O3 组,差异有显著性(P<0.01)。结论 硒可抑制镍诱导的人肺成纤维细胞的DNA损伤。

SEZ6基因在人肿瘤细胞的表达

目的通过检测SEZ6基因在15种不同组织来源的人肿瘤细胞中的表达情况,以探讨SEZ6基因与肿瘤的发生、发展之间的关系,为进一步研究SEZ6基因的生物学功能提供理论依据。方法体外培养15种不同组织来源的人肿瘤细胞,抽提总RNA,运用RT-PCR检测SEZ6基因的表达情况。结果(1)SEZ6在肿瘤细胞K562、A2780、SHP-77、H1299、SGC 996、A549、H2122、SPCA、MHCC-97H、SW480、MDA-MB-435中表达,其中,在A2780、H1299、A549、MHCC-97H、SW480及MDA-MB-435细胞系中高表达,与阳性对照组无差异。另外,在6种肺癌细胞系中,5种(SHP-77、H1299、A549、H2122、SPCA)有SEZ6基因表达;(2)在高转移性肿瘤细胞MHCC-97H、SW480、MDA-MB-435、H1299和SHP-77中SEZ6高表达,与低转移性肿瘤细胞有显著性差异,P<0.05。结论SEZ6基因在部分肿瘤细胞中表达,并在高转移性肿瘤细胞中高表达,提示SEZ6基因可能参与了肿瘤的发展过程,并与肿瘤的转移有关。

维生素C对镍诱导的肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究维生素C(VC)拮抗Ni2O3的细胞氧化损伤的作用及对大鼠肺泡巨噬细胞iNOS诱导表达的影响。方法:采用体外细胞培养法测定在VC(25,50,100μmol/L)作用下,体外染镍肺泡巨噬细胞的死亡率及活力。同时观察细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)和活性氧(ROS)的产生;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,iNOS)活力的变化以及应用RT-PCR法测定iNOSmRNA的表达。结果:在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VC后可降低该细胞的死亡率并提高细胞的活力,可减少MDA、NO和活性氧的产生,降低NOS的活性,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,iNOSmRNA表达也较镍组降低。结论:镍可致细胞脂质过氧化,VC可通过提高抗氧化酶的活性,抑制iNOSmRNA的表达,减少活性氧及NO的产生,拮抗镍对肺泡巨噬细胞的氧化损伤。

PHEMA微孔人工角膜支架材料对成纤维细胞生长的影响

目的 研究微孔聚甲基丙烯酸 β 羟乙酯 (poly( 2 hydroxyethlmethecylate) ,PHEMA)对成纤维细胞生长的影响并与无孔PHEMA材料进行比较。方法 通过含材料浸渍液的培养基培养成纤维细胞来评价微孔和无孔的PHEMA材料的细胞毒性 ,分别于 2 4、48和 72h用 0 .5 %台盼蓝法对每组进行细胞活力的测定。结果 成纤维细胞在含材料浸渍液的培养基中生长良好 ,培养 2 4、48和 72h后细胞活力与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;微孔PHEMA与无孔PHEMA之间对细胞活力影响亦无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 微孔PHEMA材料具有良好的生物相容性 。

核心结合因子:血细胞发生及白血病的中心调控者

核心结合因子 (CBF)是 2 0世纪 90年代初发现的一个转录因子。近年来 ,随着转录因子在白血病发病分子机制中重要作用的揭示 ,CBF越来越受到人们的重视。目前 ,虽然人们对 CBF的功能仍未有系统的了解 ,但已证实了 CBF是造血干细胞 (HSC)出现及最终发育的必备因子。并已初步阐明了 CBF与其他因子的相互作用及其各种融合蛋白与不同类型白血病的联系。本文就该领域的研究现状作了一简要概述。